MORTALITE MATERNELLE

MORTALITE MATERNELLE

INTRODUCTION 

Chaque jour, 1 500 femmes meurent de complications liées à la grossesse ou à l’accouchement. En 2005, il y a eu 536 000 décès maternels dans le monde, selon les estimations. La plupart d’entre eux surviennent dans les pays en développement et pourraient être évités. Pour une femme des pays en développement, le risque, à la naissance, de décès maternel est de 1 sur 75, contre 1 sur 7 300 dans les pays développés. Au Niger, une femme sur sept meurt de complications liées à la grossesse. À l’opposé, le risque de décès maternel est de 1 sur 48 000 en Irlande [2]. On recense 99% des décès maternels dans les pays en développement. Plus de la moitié d’entre eux surviennent en Afrique subsaharienne, un tiers en Asie du Sud. Dans les régions en développement, le taux de mortalité maternelle est de 450 décès maternels pour 100 000 naissances vivantes, contre 9 dans les régions développées. Au total, 14 pays ont un taux dépassant 1 000 et, à l’exception de l’Afghanistan, tous sont situés en Afrique subsaharienne: Angola, Burundi, Cameroun, Guinée-Bissau, Libéria, Malawi, Niger, Nigéria, République démocratique du Congo, Rwanda, Sierra Leone, Somalie et Tchad[83]. En dehors des différences entre états, on constate également de grandes variations dans les pays eux-mêmes, entre populations riches et pauvres, ainsi qu’entre populations urbaines et rurales. Au niveau national, la mortalité liée à la grossesse et à l’accouchement constitue la première cause de décès chez les femmes en âge de procréer. Le ratio de mortalité maternelle qui est passé de 510 en 1992 [75] à 401 en 2005 [74] pour 100 000 naissances vivantes reste encore préoccupant surtout dans les régions périphériques comme Kolda et Tambacounda très étendues, dont les structures sanitaires sont éloignées et / ou inaccessibles. Pour faire face à cette situation et honorer ses engagements vis-à-vis de la communauté internationale d’atteindre les objectifs 4 et 5 du millénaire pour le développement, le gouvernement du Sénégal a élaboré une feuille de route multisectorielle. Son but est d’accélérer la réduction de la mortalité et de la morbidité maternelles et néonatales. Les objectifs généraux au nombre de deux visent d’ici 2015 à réduire de 510 à 200 pour 100 000 naissances vivantes le ratio de mortalité maternelle et de 34,9 à 16 pour 1000 la mortalité néonatale. La région de Kolda est la partie du Sénégal où le plus grand nombre de femmes meurent des suites de la grossesse et de l’accouchement. Le taux dans cette région dépasse 740 décès pour 100000 naissances vivantes [4]. Les femmes meurent pour un grand nombre de causes, directement ou indirectement liées à la grossesse, à l’accouchement ou lors du post-partum. Dans le monde, 80% des décès environs sont dus à des causes directes. Les quatre principales sont: les hémorragies sévères, les infections, les troubles hypertensifs pendant la grossesse et les dystocies. Les complications à la suite d’avortements dans de mauvaises conditions représentent 13% des décès. Parmi les causes indirectes des décès maternels (20%), il faut retenir les maladies qui compliquent la grossesse ou sont aggravées pendant cette période de la vie comme le paludisme, l’anémie, le VIH/sida, ou les affections cardiovasculaires.[2] C’est dans ce contexte que nous essayons d’évaluer la mortalité intra hospitalière à l’hôpital régional de Kolda et le rôle de l’anesthésie-réanimation dans la prise en charge des complications de la grossesse. Dans le cadre de ce travail nous parlerons des modifications physiologiques de la grossesse et de leurs implications anesthésiques et des différentes techniques anesthésiques. Nous terminerons cette première partie par les différentes méthodes d’évaluation de la mortalité maternelle. La deuxième partie comprendra la présentation des résultats, suivie de la discussion à l’issue de la quelle nous formulerons des recommandations afin d’améliorer la prise en charge de la femme enceinte. 

MODIFICATIONS PHYSIOLOGIQUES DE LA GROSSESSE

MODIFICATIONS CARDIO-CIRCULATOIRES

 Les hormones jouent un rôle important dans les modifications circulatoires de la grossesse: les œstrogènes par leur action sur la contractilité cardiaque et la progestérone par son action sur le relâchement veineux et la rétention hydrique. Le débit cardiaque s’élève de 30 à 50 %, dès la 6èmesemaine de grossesse avec un maximum entre la 16ème et la 28ème semaine (habituellement vers la 24ème semaine). Le débit cardiaque reste élevé jusqu’à la 30ème semaine, il peut alors diminuer légèrement car l’utérus hypertrophié comprime la veine cave. Pendant le travail, le débit cardiaque augmente de 30 %. Après l’accouchement, l’utérus se contracte et le débit cardiaque chute nettement jusqu’à environ 15 à 25 % au-dessus de la normale, le retour au niveau antérieur à la grossesse est progressif au cours des 3 à 4 semaines suivantes, ce niveau n’est atteint que vers la 6ème semaine du post-partum. L’élévation du débit cardiaque est probablement due aux modifications de la circulation utéro-placentaire. Le débit sanguin utérin augmente en fonction des besoins du placenta et du fœtus qui se développent. A terme, le débit sanguin utérin est approximativement de 1 l/min soit 20 % du débit cardiaque normal [10]. L’augmentation considérable du volume de la circulation utéro-placentaire entraîne une augmentation du besoin en sang. De plus, la circulation dans l’espace inter-villositaire agit en partie comme un shunt artério-veineux et augmente davantage les besoins en volume sanguin et en débit cardiaque. L’augmentation du débit cardiaque est associée à une augmentation de la fréquence cardiaque de 70 battements/min à 80 ou 90 battements/min et à une augmentation proportionnelle du volume systolique. La pression artérielle diminue au premier trimestre suite à une baisse des résistances artérielles systémiques. Elle chute habituellement (avec un élargissement de la différentielle) quand la circulation utéro-placentaire se développe pendant le 2e trimestre, mais peut redevenir normale pendant le 3ème trimestre. La tension normale au cours de la grossesse ne doit pas dépasser 140mmHg pour la systolique et 90mmHg pour la diastolique[10]. Le retour veineux des membres inférieurs se fait moins bien car l’utérus gravide qui a une dextrorotation comprime la veine cave. Cela entraine des œdèmes en fin de grossesse, d’apparition progressive, sans hypertension artérielle ou protéinurie associée, et parfois, en décubitus dorsal, des malaises hypotensifs. L’exercice physique entraîne une élévation du débit cardiaque, de la fréquence cardiaque, de la consommation d’oxygène et du volume respiratoire/min plus accentués pendant la grossesse que pendant le post-partum. La circulation hyper dynamique de la grossesse augmente la fréquence des souffles fonctionnels et accentue les bruits du cœur. La radiographie et l’électrocardiogramme peuvent mettre en évidence une horizontalisation, une rotation vers la gauche, et une augmentation du diamètre transversal du cœur. Des extrasystoles auriculaires et ventriculaires sont fréquentes pendant la grossesse. La normalité de ces modifications doit être reconnue pour qu’elles ne soient pas diagnostiquées par erreur comme des cardiopathies. Le volume sanguin augmente proportionnellement au débit cardiaque, mais l’augmentation du volume plasmatique est supérieure (près de 50 %) à celle de la masse des globules rouges (près de 25 %), et le taux de l’hémoglobine peut chuter par dilution, de 13,3 à 12,1 g[10]. La numération leucocytaire (normalement de 5 000 à 7 000/ml) s’élève légèrement à 9 000 et 12 000/ml. La masse leucocytaire totale doit aussi augmenter afin de remplir le volume sanguin. La raison de cette hyperleucocytose est inconnue. Une hyperleucocytose importante (20 000/ml) peut être observée pendant le travail et les premiers jours du postpartum. Les besoins en fer augmentent pour un total d’environ 1 g pendant la grossesse et deviennent plus importants pendant la 2ème moitié de la grossesse, 6 à 7 mg/j. Le fœtus et le placenta consomment environ 300 mg de fer et l’augmentation de la masse érythrocytaire maternelle requiert 500 mg supplémentaires. La quantité de fer excrétée est de 200 mg. Une supplémentation en fer est nécessaire car la quantité de fer apportée par l’alimentation, plus celle absorbée à partir des réserves (en moyenne 300 à 500 mg) ne suffisent habituellement pas à satisfaire les besoins de la grossesse. 

HEMOSTASE

La grossesse induit un état d’hypercoagulabilité. D’une part, la fibrinolyse est diminuée. D’autre part, les facteurs de la coagulation sont augmentés (surtout le fibrinogène et les facteurs VII et VIII) et les protéines régulatrices ont une action diminuée[10]. . Il peut apparaître une thrombopénie en fin de grossesse modérée et physiologique à distinguer du purpura thrombopénique immunologique. La grossesse est donc une période où les risques d’accidents thromboemboliques sont augmentés. 

 APPAREIL URINAIRE

Sous l’action de la progestérone principalement, la motilité des uretères est ralentie. Cette hypotonie induit un reflux urinaire physiologique qui se manifeste par une dilatation des cavités pyélocalicielles. Ces modifications apparaissent dés la 6ème SA et sont plus importantes du coté droit que du coté gauche du fait de la dextrorotation de l’utérus. Ces changements contribuent à augmenter le risque d’infection urinaire basse et haute qu’il convient de dépister le plus tôt possible. Les variations de la fonction rénale sont parallèles à celles de la fonction cardiaque. La filtration glomérulaire croît de 30 à 50 %, avec un pic entre la 16ème et la 24ème semaine de grossesse,suivi d’un plateau pratiquement jusqu’au terme, elle baisse alors discrètement du fait de la stase positionnelle due à la pression exercée sur la veine cave. Le débit rénal plasmatique s’élève proportionnellement. L’augmentation de la fonction rénale entraîne une chute du taux d’urée sanguine au dessous de 10 mg/dl (< 3,6 mmol urée/l), ainsi qu’une chute du taux de créatinine jusqu’à 0,7 mg/dl (62 mmol/l). Les uretères sont très dilatés du fait des influences hormonales (principalement la progestérone) et d’un reflux dû à la pression exercée par l’utérus gravide sur les uretères. La fonction rénale, comme la fonction cardiaque, est très sensible aux changements de position pendant la grossesse. Normalement, la fonction rénale augmente en position couchée, et baisse en station debout ; ces différences sont accentuées pendant la grossesse. De plus, les fonctions rénale et cardiaque augmentent sensiblement en décubitus latéral, car cette position soulage la pression exercée par l’utérus gravide sur les gros vaisseaux lorsque la femme est couchée sur le dos, entraînant une stase des membres inférieurs. Cette augmentation positionnelle de la fonction rénale permet d’expliquer la sensation de besoins plus fréquents d’uriner pendant le sommeil au cours de la grossesse. 

SYSTEME RESPIRATOIRE

Les variations de la fonction pulmonaire pendant la grossesse sont partiellement dues au stimulus hormonal de la progestérone et aussi aux problèmes positionnels engendrés par l’utérus hypertrophié. Le volume courant, la fréquence respiratoire, la ventilation minute, et la consommation d’O2 et le pH plasmatique augmentent ; les réserves inspiratoire et expiratoire, le volume et la capacité résiduelle et la Pco2 plasmatique diminuent. La capacité vitale et la PO2 plasmatique ne varient pas. La circonférence thoracique augmente d’environ 10 cm. Une hyperémie considérable et un important œdème des voies respiratoires peuvent être observés. Parfois, une obstruction nasopharyngée symptomatique, une rhinite, un blocage transitoire des trompes d’Eustache et une modification du ton et de la qualité de la voix peuvent être observés. Une dyspnée discrète à l’effort est constamment notée, et les respirations profondes deviennent plus fréquentes.

APPAREIL DIGESTIF

Son fonctionnement global est ralenti. Le transit et le péristaltisme sont diminués entraînant très souvent une constipation, un pyrosis et des gastralgies. De plus, la motilité gastrointestinale décroît, car les taux élevés de progestérone relâchent les muscles lisses. Les régurgitations acides et les éructations sont fréquentes, peut être du fait du retard du temps de vidange gastrique et du reflux de liquides gastriques dû au relâchement du sphincter œsophagien inférieur et de l’orifice œsophagien du diaphragme. Les ulcères gastro-duodénaux sont rares pendant la grossesse, et les ulcères préexistants peuvent même être améliorés ; la sécrétion d’acide chlorhydriqueest réduite. L’incidence des affections vésiculaires est un peu augmentée ; les femmes qui ont été enceintes présentent davantage de problèmes vésiculaires que celles qui ne l’ont pas été. La grossesse a un effet nocif subtil sur la fonction hépatique, en particulier sur la vésicule. Les tests de la fonction hépatique effectués en routine sont normaux, mais les taux de la phosphatase alcaline augmentent progressivement au cours du 3 ème trimestre et peuvent être 2 ou 3 fois supérieurs à la normale au terme de la grossesse ; l’augmentation est due à la production placentaire de cette enzyme plutôt qu’à un dysfonctionnement hépatique.