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LES ETIOLOGIES DES MORTS FŒTALES
L’enquête étiologique est le temps capital qui débute au moment du diagnostic et se poursuit après l’expulsion du fœtus mort. Bien que cette question représente une réelle préoccupation, les causes de ces décès étaient très peu analysées et les études menées échouaient souvent à cause du manque d’analyses post-mortem des fœtus, refusées par la moitié des familles pour des raisons psychologiques ou financières.
Les causes sous-jacentes peuvent êtres divisées en maternelle, fœtale, et annexielle. Les principaux facteurs de risque obstétricaux sont : la primiparité, l’âge maternel supérieur à 35 ans, les troubles hypertensifs de la grossesse, les grossesses multiples, les antécédents de MFIU, prématurité, RCIU, les conditions socio-économiques défavorables, la malnutrition, les populations à risque : race africaine, race américaine, les terrains particuliers comme : l’obésité, le tabagisme, les toxicomanes et la maladie maternelle préexistante.
ETIOLOGIES FŒTALES
Malformations : il y a des malformations incompatibles avec la vie intra-utérine comme : les syndromes polymalformatifs, l’anencéphalie, l’hydrocéphalie, les malformations cardiaques, le siamois, l’omphalocèle, l’anomalie chromosomique telle que la trisomie 21 – 13 – 18, le syndrome de Turner.
Maladies hémolytiques : allo-immunisation fœto-maternelle, hémolyse d’origine virale (Parvovirus) ou d’origine hématologique (thalassémique, déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase). Hémorragie : Fœto-maternelle : par traumatisme ou spontanée. Fœto-fœtale : représente la complication fœtale du syndrome transfuseur-transfusé des grossesses gémellaires. Intra-fœtale : intra-ventriculaire, intra- hépatique.
Métaboliques : anomalies congénitales responsables d’anasarque, d’hépatomégalie, de cardiomégalie et de malformations viscérales.
LES DIFFERENTS TYPES DE LESIONS SOUVENT RENCONTREES AU COURS DE L’EXAMEN ANATOMO-PATHOLOGIQUE DU PLACENTA
Placenta des pathologies hypertensives : présence d’infarctus : multiples ou vaste, augmentation en nombre des bourgeons trophoblastiques pré-villositaires. L’artériopathie des vaisseaux de la déciduale non retrouvée dans l’HTA pure, est pathognomonique de la pré-éclampsie. L’athérosclérose artérielle est caractérisée par des parois hyalines ou fibreuses sans cellules trophoblastiques, avec infiltration pariétale en macrophages chargés de lipides. Placenta post-terme : sénescence placentaire.
Placenta du diabétique : les lésions dépendent de la durée et de l’importance de l’hyperglycémie, on rencontre des villosités immatures probablement par suite d’un œdème de leur axe conjonctif. Placenta de l’hématome retro-placentaire : infarctus et thrombus intra-placentaire (pré-éclampsie ou coagulopathie). Placenta des maladies inféctieuses :
Chorioamniotite : infiltration inflammatoire de la plaque choriale, des membranes, et du cordon (granulocytes, lymphocytes, plasmocytes), Placenta villite : abcès multiples au niveau des villosités placentaires.
Infections virales : infiltrats lympho-plasmocytaires, les infections virales sont souvent à l’origine d’immaturité villositaire.
Paludisme : le placenta est le siège de conflits immunologiques entre la mère et les parasites, les macrophages maternels sont accumulés dans les espaces intervilleux. Des globules rouges maternels infectés sont présents dans les villosités.
Toxoplasmose : villite pure intense, présence de kystes contenant des parasites entourés d’une réaction inflammatoire au niveau des membranes et de la plaque choriale.
Placenta de MFIU : involution placentaire, les caractères changent avec la durée de rétention intra-utérine. D’abord, le placenta se momifie (épais, rouge foncé) ; puis devient pâle par réduction de sang fœtal, les villosités s’élargissent puis deviennent fibreuses, les espaces inter-villeux se collabent ; et les vaisseaux de la plaque choriale sont progressivement oblitérés.
Placenta des anémies fœtales chroniques : thromboses inter-villeuses avec présence d’érythroblastes dans les vaisseaux villositaires.
PRISE EN CHARGE A DISTANCE
La perte fœtale est difficile à supporter dans l’instant, elle est une source d’angoisse majeure lors des grossesses ultérieures. La détermination de l’étiologie est la clé du problème. Elle suppose une enquête complète dépendant du contexte, et est à entreprendre le plus tôt possible, dont l’analyse autopsique (examen post mortem ou nécropsie) est une part importante. Lorsqu’un fœtus présente une anomalie, il est important de convaincre les parents de donner leur consentement à l’autopsie ; à défaut une IRM fœtale. L’histopathologie placentaire devrait être pratiquée lors de chaque MIU et une amniocentèse avant l’expulsion ou au moment de l’accouchement peut se discuter pour avoir un caryotype (si la mort fœtale remonte à moins de 12 heures) ou rechercher une cause virale sur le liquide amniotique. Elle est en pratique exceptionnellement réalisée.
Afin de limiter les examens superflus, une série d’examens de base en corrélation avec les données échographiques, anamnestiques et cliniques, permettent d’orienter la suite des investigations vers les examens propres à chaque catégorie, qui confirment ou infirment le diagnostic étiologique suspecté.
EVOLUTION ET COMPLICATIONS MATERNELLES
En général, l’expulsion du fœtus se fait rapidement parfois au bout de deux à trois jours, mais parfois seulement après une quinzaine de jours. L’expulsion se fait le plus souvent normalement sans particularité. Cependant, la MIU expose la femme à des risques, soit dans l’immédiat (inférieur à 48H) soit tardivement, à savoir :
Hémorragie du post-partum : Il s’agit d’un saignement excessif provenant du tractus génital survenant dans les 24 heures qui suivent l’expulsion fœtale par les voies naturelles (> 500 ml) ou par césarienne (>1000 ml). L’hémorragie du post-partum (HPP) reste la première cause de mortalité et morbidité maternelle en France et dans le monde (26) ; l’OMS estime à 150000 décès annuels dans le tiers monde.
Coagulation intra-vasculaire disséminée : Survient tardivement vers le 21ème jour après la mort du fœtus, qui se manifeste par l’apparition d’ecchymose ou des pétéchies chez la mère, et peut se compliquer d’hémorragie de la délivrance. Cette coagulopathie est surtout due au passage dans le sang maternel de thromboplastine contenue dans le liquide amniotique, le placenta, la caduque, les tissus fœtaux (riche en activateur du système fibrinolytique). Cette complication est surtout à redouter dans les rétentions de longue durée (à partir de 4 à 5 semaines).
Inféctieuses : Elle n’est pas à craindre tant que les membranes ovulaires sont intactes (3). A type d’endométrite, de péritonite et peut aller jusqu’à la septicémie.
Embolies : Que ce soit une embolie pulmonaire qu’une embolie amniotique dont l’issue peut être fatale. L’embolie amniotique est une pathologie rare, 1/10 000 à 1/30 000 accouchements . La MFIU représente un des principaux facteurs de risque de survenue de cette pathologie autres que l’hyperpression intra-utérine induite par un hydramnios, les tocographies internes et les traumatismes abdominaux.
Le diagnostic positif reste difficile à établir en raison de l’absence de test biologique sensible et spécifique. Il semble licite d’évoquer le diagnostic devant toute détresse maternelle d’apparition brutale associée ou non à un syndrome hémorragique.
Décès maternel : C’est la complication maternelle la plus grave à craindre. Complication psychologique : La mort d’un fœtus in utero entraîne inévitablement de complication d’ordre psychologique, suivie d’un deuil difficile. Pendant ce deuil, les parents peuvent éprouver de la tristesse, la culpabilité, l’anxiété, des symptômes dépressifs. Ce processus peut prendre 1 à 2 ans ; parfois peut être compliquée par des troubles psychiatriques comme dépression avec risque suicidaire, trouble grave de stress post-traumatique, rarement une psychose indiquant une référence en soins psychiatriques.
A la longue, les séquelles de deuil dans la famille peuvent entrainer une discordance parentale, de la séparation et de désordre psychologique.
Une prise en charge psycho-sociale par des conseils et de la psychothérapie est instituée. Les antidépresseurs peuvent être utiles, mais des essais empiriques sont encore menés.
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR LA MORT FŒTALE IN UTERO
I- DEFINITION
II- EPIDEMIOLOGIE
III- ETIOLOGIES DES MORTS FŒTALES
III.1- LES ETIOLOGIES MATERNELLES
III.2- LES ETIOLOGIES FŒTALES
III.3- LES ETIOLOGIES ANNEXIELLES
III.4- LES ETIOLOGIES INDETERMINEES
III.5- LES DIFFERENTS TYPES DE LESIONS RENCONTREES AU COURS DE L’EXAMEN ANATOMO-PATHOLOGIQUE DU PLANCENTA
IV- DIAGNOSTIC
IV.1- CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
IV.2- CLINIQUE
IV.3- PARACLINIQUE
V- PRISE EN CHARGE
V.1- PRISE EN CHARGE IMMEDIATE
V.1.1- SITUATION D’URGENCE
V.1.2- EN ABSENCE DE SITUATION D’URGENCE
a- Utérus non cicatriciel
b- Utérus cicatriciel
V.2- PRISE EN CHARGE A DISTANCE
VI- EVOLUTION ET COMPLICATIONS MATERNELLES
VII- PREVENTION : Suivi ultérieur et grossesse suivante
DEUXIEME PARTIE : ETUDE PROPREMENT DITE
I- ENONCES DU PROBLEME
II- OBJECTIFS DE L’ETUDE
III- CADRE D’ETUDE
IV- PATIENTES ET METHODE
IV.1- LES CRITERES D’INCLUSION
IV.2- LES CRITERES D’EXCLUSION
IV.3- LES VARIABLES ETUDIEES
IV.4- METHODE STATISTIQUE
V- RESULTATS
V.1- FREQUENCE
V.2- CARACTERISTIQUES MATERNELLES
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I- PROFIL EPIDEMIOLOGIQUE MATERNEL
II- ANALYSE EPIDEMIO-CLINIQUE DE LA MORBIDITE ET MORTALITE MATERNELLE
II.1- LA MORBIDITE MATERNELLE
II.2- LA MORTALITE MATERNELLE
SUGGESTIONS
CONCLUSION
ANNEXE
REFERENCES
