Module pathologie vasculaire de la choroide et de la rétine

ANGIOGRAPHIE À LA FLUORESCÉ INE

Non indispensable au diagnostic, elle permet de préciser le degré et l’étendue de l’occlusion. L’atteinte maculaire est finement analysable. L’occlusion de branche se manifeste par :Un retard de perfusion ou une absence complète de perfusion dans la branche occluse. Le territoire ischémique apparaît hypofluorescent, ceci est dû à l’absence de perfusion rétinienne d’une part et à l’œdème rétinien qui réalise un masquage d’autre part.

É VOLUTION ET PRONOSTIC

Une reperméabilisation de la branche occluse en quelques jours est l’évolution habituelle. Après quelques semaines : résorption de l’œdème rétinien et remontée de l’AV. Le pronostic visuel est bon. L’AV > 5/10 dans plus de 80 % des cas. Une amputation du CV persiste. Les complications néovasculaires sont très rares.

ÉTIOLOGIE
Les mêmes que celles des OACR avec nécessité d’un examen général et du même bilan en urgence.

TRAITEMENT

Les mêmes que ceux utilisés dans les cas d’OACR mais les indications plus restreintes en raison de la bonne récupération habituelle. Néanmoins, un patient en bonne santé, qui présente une OBACR avec atteinte maculaire et est vu suffisamment tôt, doit bénéficier d’un traitement maximum.

Occlusion d’une artère ciliorétinienne (5 % des cas d’OAR)

Une artère ciliorétinienne est présente dans environ 30 % des yeux. Elles ont pour origine la vascularisation ciliaire courte postérieure. Elles émergent habituellement en temporal de la papille de façon distincte de l’ACR, pour se diriger vers la région maculaire qu’elles n’atteignent que rarement. A l’AF, le remplissage des artères ciliorétiniennes est concomitant du remplissage choroïdien, 1 à 2 secondes avant le remplissage de l’artère centrale de la rétine.

CLINIQUE

Occlusion ciliorétinienne isolée (40 % des cas)

Au FO, l’œdème blanc rétinien localisé à la région temporopapillaire, la macula étant elle-même concernée ou non par l’atteinte ischémique. L’évolution est habituellement assez favorable, avec AV > 5/10 dans 90 % des cas

Occlusion artérielle ciliorétinienne et de la veine centralede la rétine

OVCR le plus souvent œdémateuse associée à une occlusion ciliorétinienne. Cette association est fréquente. Le mécanisme physiopathologique n’est pas bien connu. L’événement initial semble être une OVCR  stase sanguine  augmentation de la pressioncapillaire. La pression de l’ACR supérieure à la pression des artères ciliaires courtes postérieures, est suffisante pour permettre la circulation artérielle rétinienne mais l’artère ciliorétinienne avec une pression de perfusion plus faible ne peut maintenir son débit.Le pronostic visuel est bon avec 70 % des patients qui retrouvent une AV > 5/10.OVCR souvent non ischémique et le risque d’évolution vers une rubéose irienne ou GNV est faible. Occlusion cilior étinienne et neuropathie optique ischémique antérieure (15 % )L’œdème ischémique de localisation ciliorétinienne s’accompagne d’un œdème papillaire. Cette association traduit une insuffisance vasculaire ciliaire postérieure. Ce tableau doit faire rechercher une maladie de Horton. Le pronostic visuel est dans ce cas assez pauvre surtout en raison de la neuropathie optique. Occlusion combinée de l’artère et de la veine centrale de la rétine

CLINIQUE

L’œdème ischémique, couplé ou non à la « tache rouge cerise », s’associe à la description classique de l’OVCR : veines tortueuses, dilatées, hémorragies en flaques superficielles ou profondes, un œdème papillaire peut être présent. Le mécanisme physiopathologique n’est pas bien défini, il pourrait s’agir d’une occlusion concomitante de l’artère et la veine centrale de la rétine, l’obstacle étant alors rétrobulbaire, ou l’occlusion artérielle pourrait être secondaire à l’occlusion veineuse.

É VOLUTION

Le pronostic visuel est généralement très sévère. L’évolution est marquée par la constitution très fréquente d’un GNV dans des délais courts. Une PPR rapide diminue la fréquence de survenue du GNV, mais n’élimine pas le risque totalement.

Occlusions artériolaires

Leur traduction clinique = le nodule cotonneux Présent là où la rétine est épaisse : au pôle postérieur autour des vaisseaux temporaux et en rétine nasale. Son grand axe est perpendiculaire à la direction des fibres optiques. En AF : le territoire rétinien ischémique est superposable à la surface du nodule cotonneux et toujours apparent. Le nodule cotonneux est sombre, hypofluorescent, parfois entouré de microanévrismes responsables d’une diffusion et d’une hyperfluorescence tardives.

Occlusion de l’art ère ophtalmique

Elle conduit à une interruption des circulations ciliaires et rétiniennes. L’AV est effondrée, une PL (+) est présente ou non. L’œil est hypotone et une ischémie du segment antérieur se développe. On retrouve une anesthésie cornéenne et une ophtalmoplégie par arrêt circulatoire au niveau des MOM.FO : vaisseaux filiformes, tache rouge fovéolaire souvent absente par défaut de perfusion choroïdienne. L’AF : défaut de perfusion choroïdienne et rétinienne majeur. L’évolution est toujours défavorable, associant aux séquelles d’OACR et d’OVCR, des altérations pigmentées disséminées, liées aux occlusions choroïdiennes. Elle aboutit au GNV.