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Les maladies cardiovasculaires représentent la principale cause de mortalité chez les adultes (30% des décès enregistrés en 2004) dans l’ensemble de pays membres de l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS 2006). Deux tiers des patients coronariens qui décèdent dans les 28 jours suivant les premiers symptômes meurent avant leur arrivée à l’hôpital. Ces quelques chiffres montrent tout l’intérêt d’une détection précoce de ces pathologies et en particulier des signes précurseurs liés à l’ischémie et à l’insuffisance cardiaque (Maklay 2004). Dans la pratique médicale quotidienne, le diagnostic et le suivi thérapeutique des patients nécessitent l’acquisition de données physiologiques lors de l’examen clinique (Pression Artérielle, ECG, échographie…). Les années 80-90 ont vu l’émergence des systèmes de monitoring associant le traitement du signal (pour la détection d’événements et l’extraction de caractéristiques), la construction de tendances et l’application d’un ensemble de règles, pour l’interprétation de ces données. Même si ces systèmes à base de règles ont montré leur intérêt dans certains contextes, plusieurs difficultés persistent. On peut citer notamment : i) la création d’un ensemble exhaustif de règles (comprenant toutes les pathologies possibles) n’est pas envisageable, ii) les fortes variabilités intra et inter-patient limitent la définition et la généralisation des règles, iii) la mise à jour de l’ensemble de règles peut s’avérer difficile, iv) ces systèmes sont basés sur un grand nombre d’indicateurs qui complexifient l’interprétation physiologique des observations.
Nous proposons dans ce manuscrit une démarche complémentaire qui doit permettre de pallier certaines difficultés de la méthode à base de règles et des techniques classiques du traitement du signal. Elle ne prétend nullement se substituer au clinicien, mais doit être vue comme un outil d’assistance à l’interprétation des données cliniques. Cette approche, qui se fonde sur une démarche à base de modèles physiologiques, peut être utile pour la compréhension des phénomènes qui entrent en jeu dans l’activité cardiaque. En effet, le modèle facilite l’agrégation de connaissances et la simulation des signaux difficiles à mesurer. Dans l’optique de proposer une analyse médicale personnalisée, la réflexion a été portée sur un modèle susceptible d’être adapté à chaque patient et caractérisé par des paramètres présentant une interprétation physiologique directe. La possibilité d’analyser des données expérimentales à l’aide de modèles a déjà été étudiée dans notre laboratoire (Hernandez 2000, Defontaine 2006) et la démarche spécifique-patient a donné des résultats particulièrement prometteurs. Cette approche est reprise et enrichie, dans ce travail de thèse, à deux pistes distinctes mais complémentaires sur le plan du diagnostic : i) la compréhension des mécanismes de régulation cardiovasculaire par le Système Nerveux Autonome (SNA) et ii) l’analyse des caractéristiques mécaniques régionales du myocarde .
L’analyse de l’activité du SNA, au moyen de son influence sur le système cardiovasculaire (SCV), (fréquence cardiaque par exemple) permet de fournir des indicateurs pour la détection précoce de certaines pathologies et, notamment, de l’ischémie cardiaque (Kamen 1996, Task-Force 1996, Viola 2004). L’étude du SNA est donc devenue un examen important dans le milieu clinique. Différents tests ont été proposés dans la littérature pour l’analyse non invasive de l’activité du SNA. Les plus courants, qui ont l’avantage d’être reproductibles et faciles à mettre en place, sont le Test Tilt (ou test d’inclinaison) et la manœuvre de Valsalva. Le Test Tilt consiste à reproduire le passage de la position couchée à la position debout en plaçant le patient sur une table qui va être inclinée de façon automatique de 0 à 70°. La manœuvre de Valsalva est une épreuve respiratoire qui consiste à effectuer une expiration forcée, qui entraîne une augmentation de la pression intrathoracique.
Les connaissances physiologiques sont à la base de la construction du modèle. Le SCV est un système particulièrement complexe. L’activité cardiaque peut être définie de différentes manières selon l’échelle d’observation : cellule, tissu ou organe. De plus, une grande diversité de phénomènes énergétiques est mise en œuvre dans le comportement cardiovasculaire. En effet, au niveau des cellules, des phénomènes biochimiques sont à l’origine des variations d’états électriques. Cette excitation électrique entraîne la contraction mécanique du muscle cardiaque, ce qui permet l’éjection de sang dans les artères. Toutes ces activités sont régulées par le Système Nerveux Autonome (SNA). C’est donc l’ensemble de ces connaissances qu’il convient d’intégrer au modèle.
La connaissance des modèles existant dans la littérature est également fondamentale. Pour chaque sous-système du SCV, de nombreux travaux de modélisation existent déjà. Dans cette partie, un état de l’art de la modélisation cardiovasculaire est présenté pour les différents composants du SCV : les réseaux vasculaires, le cœur et le SNA.
Enfin, il est important de proposer une structure du modèle et de bien positionner le problème. Pour décrire de manière précise le SCV, certaines particularités doivent être prises en compte puisque les échelles spatio-temporelles et les domaines énergétiques sont divers. Les formalismes cohérents avec les objectifs de la modélisation et selon les échelles d’études doivent alors être définis.
Le cœur est un organe creux constitué par un muscle qui délimite quatre cavités : oreillette droite, oreillette gauche, ventricule droit et ventricule gauche .
• L’oreillette et le ventricule droits constituent le cœur droit. Ils communiquent par la valve tricuspide. Le cœur droit se prolonge par la circulation pulmonaire par l’intermédiaire de la valve pulmonaire.
• L’oreillette et le ventricule gauches constituent le cœur gauche. Ils communiquent par l’intermédiaire de la valve mitrale. Le cœur gauche se prolonge par la circulation systémique par la valve aortique.
Le rôle principal des oreillettes est de parfaire le remplissage des ventricules. Ceux-ci ont pour fonction l’éjection du sang dans les artères. La différence de morphologie entre les deux ventricules explique en partie leurs différences de pression ; le ventricule gauche qui chasse le sang dans la circulation systémique est plus épais que le ventricule droit, qui éjecte le sang dans la circulation pulmonaire.
Les valves cardiaques s’ouvrent et se ferment en réaction aux variations de la pression sanguine appliquées sur leurs surfaces. Les valves auriculo-ventriculaires empêchent le sang de refluer dans les oreillettes lorsque les ventricules se contractent, alors que les valves sigmoïdes empêchent le sang de refluer dans le ventricule après l’éjection.
Le cœur présente périodiquement des changements de forme provoqués par le resserrement et la dilatation des cavités. Ainsi, le cycle de contraction cardiaque voit alterner contraction et relaxation. La diastole correspond à la relaxation c’est-à-dire au remplissage de sang d’une cavité ; la systole correspond à la contraction, c’est-à-dire, à l’éjection du sang hors de la cavité. Les phases de contraction et de relâchement de chacune des cavités se déroulent suivant une chronologie parfaitement établie.
Durant la diastole, les oreillettes vont se contracter afin de faciliter le passage du sang des oreillettes vers le ventricule, les valves sigmoïdes étant fermées et les valves auriculo-ventriculaires ouvertes. Cette phase est caractérisée par le remplissage et la relaxation du ventricule. À la fin du remplissage, les valves auriculo-ventriculaires se ferment et la systole peut débuter.
INTRODUCTION GENERALE |
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