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Clinique

La dyspnée était le maitre symptôme. Elle est constante. Son stade est variable allant du stade II au stade IV de la NYHA. Avant leur admission la majorité des patients (63,8%) avaient une dyspnée de stade III et 42% d’entre eux avaient eu, au moins un épisode de décompensation cardiaque. Ceci confirme une évolution assez avancée de la maladie avant le diagnostic et ou la prise en charge. Dès la mise en route du traitement médical, une amélioration clinique est constatée avec 94,2% de patients qui présentent un stade II de la NYHA. Deux patients ont eu un épisode d’hémoptysie. Les hémoptysies sont retrouvées dans les valvulopathies très évoluées avec une HTAP sévère. Elles signent généralement une HTAP fixée avec une vascularite d’Eisenmenger. Chez l’un des patients, il s’agit de crachats hémoptoïques sans véritable cause retrouvée. Il présentait un RM pur et une IT, associés à une HTAP moyenne. Il a bénéficié d’un RVM mécanique. Son intervention et ses suites opératoires sont simples.
Le deuxième patient a fait un épisode d’hémoptysies de grande abondance. Il avait des antécédents de tuberculose pulmonaire dix avant son admission. Il présentait une maladie aortique, associée à une IM modérée sans HTAP significative. Le bilan radiologique pulmonaire ne mettait pas en évidence de séquelles de tuberculose antérieure, ni d’autre atteintes particulières. Il a bénéficié d’un RVA mécanique. Ses suites opératoires sont également simples. La symptomatologie retrouvée dans notre série était du reste classique. Les souffles retrouvés à l’auscultation, selon leur siège, leur situation par rapport au cycle cardiaque, permettent une orientation diagnostique sur le type de valvulopathie. Les patients, sous diurétiques, était compensés, nous n’avons pas retrouve de signes de congestion cardiaque. Un éréthisme vasculaire est présent chez les patients qui ont une insuffisance aortique. L’angor n’est pas retrouvé dans la série et la syncope est rare (2,9%), elle est présente dans deux cas de rétrécissement aortique.

Paraclinique

Les anomalies électriques sont quasi constantes chez les patients. L’ACFA est le trouble du rythme soutenu le plus fréquent dans la série. Cette fréquence, dans les atteintes valvulaires rhumatismales, essentiellement mitrales est par ailleurs démontrée par un grand nombre de séries [18, 21].son retentissement sur la morbidité et la mortalité autant postopératoire qu’en l’absence de chirurgie peut-être délétère. Elle altère de manière significative la qualité de vie du patient valvulaire [18]. Dans notre série l’ACFA prédomine, dans les atteintes mitrales, avec une dilatation importante de l’oreillette gauche. Ceci est généralement retrouvé par la plupart des études [21,18]. L’hypertrophie auriculaire gauche est par ailleurs l’anomalie électrique la plus retrouvée dans notre série (65,2%). L’échocardiographie est l’examen clé pour confirmer le diagnostic d’une valvulopathie. Dans les atteintes rhumatismales, la morphologie valvulaire est généralement typique. Un pseudo prolapsus du feuillet antérieur dans sa portion A1, A2, ou A3, une dilatation annulaire, une restriction de la petite valve et des raccourcissements de cordages sont fréquemment retrouvés dans les insuffisances valvulaires [29]. Dans les rétrécissements valvulaires, on observe une fusion commissurale, un épaississement des feuillets valvulaires, et des calcifications annulaires [29]. L’atteinte sous-valvulaire se manifeste par une fusion des cordages, un raccourcissement et ou un épaississement des piliers et des cordages [29].
Nous retrouvions ces lésions typiques chez nos patients, à des stades diverses. Tous présentaient une morphologie d’atteinte valvulaire rhumatismale. La dilatation annulaire et le prolapsus valvulaire sont les mécanismes d’atteinte que nous retrouvons le plus dans les insuffisances valvulaires. Dans les rétrécissements valvulaires, nous observons surtout une fusion commissurale.
Des stigmates d’endocardite infectieuse sont visualisés chez cinq patients, sans signe d’évolutivité.
La dilatation des cavités gauches est fréquente (84%). Le nombre élevé des oreillettes gauches ectasiques et la dilatation majeure du ventricule gauche, observés dans notre série, démontrent le degré de sévérité des atteintes.
Nous avons une fréquence importante d’HTAP sévère, parfois iso ou supra systémique et de FEVG altérée. L’HTAP augmente fortement le risque opératoire [29]. Nous intervenons chez des patients qui sont à des stades très évolués de leur valvulopathie.

Données relatives à l’intervention

La chirurgie est programmée chez tous nos patients. Nous n’avons donc pas eu à faire d’intervention en urgence. La voie d’abord est identique chez tous les patients. Il s’agit d’une sternotomie médiane verticale dans tous les cas. Toutes les interventions sont faites sous CEC. Cette dernière est aorto-bicave dans les interventions portant sur la valve mitrale. Dans les cas de chirurgie aortique isolée, nous procédons à la mise en place d’une canule atrio-cave. Le circuit de CEC est hépariné. Une dose d’héparine de 300 à 400 U/kg est administrée par voie centrale, puis complétée si nécessaire lorsque l’ACT cible n’est pas atteint. A la fin de l’intervention, la protamine est administrée dose pour dose, elle permet d’antagoniser l’héparine. Chez tous les patients nous administrons de l’acide tranexamique avant l’incision et en fin d’intervention. Son efficacité est démontrée dans la baisse du risque de saignement postopératoire et dans la baisse du taux de transfusion et de ré-intervention pour hémorragie [10].
Pour la protection myocardique, nous avons recours à une cardioplégie cristalloïde froide. Elle s’administre par la racine de l’aorte lorsque la valve aortique était continente. Dans les cas contraires, elle peut être débutée par la racine de l’aorte puis complétée dans les ostia coronaires ou se faire directement dans les ostia coronaires après aortotomie. Nous utilisons une protection myocardique topique en perfusant le myocarde avec du sérum froid (Schumway).
L’hémofiltration peu disponible au début de la série, était devenue presque systématique par la suite. Cependant le Cell-saver n’est pas utilisé dans notre série. C’est aussi un moyen utile dans la prévention de l’hémodilution, mais il pose le problème de l’altération des plaquettes, protéines sanguines et bon nombre de facteurs de la coagulation [10]. L’utilisation de lidocaïne, administrée en fin d’intervention, nous a permis de réduire considérablement les fibrillations ventriculaires et par conséquent le recours aux chocs électriques.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIERAPPELS
I.1. HISTORIQUE
I.2. ANATOMIE DESCRIPTIVE
I.2.1. Configuration globale du coeur
I.2.2. Description des valves cardiaques
I.2.2.1. Valve mitrale
I.2.2.2. Valve aortique
I.2.2.3. Valve tricuspide
I.2.2.4. Valve pulmonaire
I.3. CIRCULATION EXTRACORPORELLE
I.4. CHIRURGIE VALVULAIRE
I.4.1. Chirurgie conservatrice
I.4.2. Chirurgie de remplacement
I.4.3. Types et critères de choix des prothèses
I.4.4. Bilan périopératoire
I.4.4. Indications
I.5. SURVEILLANCE DE L’OPERE VALVULAIRE
I.5.1 Clinique
I.5.2. Electrocardiographique
I.5.3. Radiographie du thorax de face
I.5.4. Echodoppler cardiaque
I.5.5. Biologique
I.5.6. Traitement médical
I.5.6.1. Anticoagulation
I.5.6.1.1. Héparine
I.5.6.1.2. Antivitamines K
I.5.6.1.3. Antiagrégants plaquettaires
I.5.6.2. Catécholaminesadrénaline, noradrénaline, dobutamine
I.5.6.3. Inhibiteurs des phosphodiestérasesmilrinone, sildénafil
I.5.6.4. Anti-arythmiques
I.5.6.5. Autres thérapeutiques cardiologiques
I.5.6.6. Antibiotiques
DEUXIEME PARTIENOTRE ETUDE
I.MOYENS ET METHODES
I.1. type d’étude
I.2. Population d’étude
I.3. Cadre d’étude
I.4. Déroulement de l’étude
I.5. Mise en forme des tableaux et graphiquesTableur Excel
II.RESULTATS
II.1. Etude synthétique
II.1.1 Données épidémiologiques
II.1.2. Données préopératoires
II.1.2.1. Données cliniques
II.1.2.2. Données radiologiques
II.1.2.3. Données électrocardiographiques
II.1.3. Données opératoires
II.1.3.1. Voies d’abords
II.1.3.3. Gestes opératoires
II.1.4. Suites opératoires
II.1.4.1. Morbidité opératoire
II.1.4.2. Mortalité opératoire
II.1.5. Evolution à moyen et long termes
II.1.5.1. Evolution globale
II.1.5.2. Complication de la valve
II.1.5.3. Mortalité tardive
II.2. Etude synthétique
II.2.1. Corrélations statistiques
II.2.1. Survie
II.2.2. Durée de suivi (mois)
II.2.2.1. Courbe de survie selon Kaplan Meir
III.DISCUSSION
III.1. Profil des patients
III.1.1. Epidémiologique
III.1.2. Clinique
III.1.3. Paraclinique
III.2. Morbidité-mortalité
III.2.1. Opératoire
III.2.2. Au cours du suivi
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE