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Un mode de vie sédentarisé, une facilitée accrue dans l’exécution des tâches quotidiennes et une proportion croissante de nourriture hypercalorique et hyperlipidique dans l’alimentation amènent à une augmentation constante des cas d’hypertension artérielle.
Un milliard de personnes souffrent d’hypertension dans le monde et on comptera selon les estimations des spécialistes plus de 1,5 milliard de malades d’ici 2025 [1]. L’hypertension artérielle est caractérisée chez l’Homme par une pression sanguine systolique au-delà de 140 millimètres de mercure et une pression diastolique de 90 millimètres de mercure [2]. Dans les anciens temps, « (…) les hommes pour se soigner, utilisèrent les ressources présentes dans leur environnement naturel. Les plantes tinrent une place très importante qui ne s’est jamais démentie (…) » [3] (Kassel, 2003).
DONNEES BIBLIOGRAPHIQUES
Les sites d’action des antihypertenseurs
Le traitement de l’hypertension artérielle est souvent une polythérapie mise en œuvre dans des traitements de longue durée. Les antihypertenseurs forment une famille hétérogène : ils n’ont pas tous la même cible parmi les différents mécanismes de contrôle de la tension artérielle. Les médicaments de première intention sont les bêta-bloquants, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, les inhibiteurs calciques et les diurétiques. Les médicaments de seconde intention sont les antagonistes de l’angiotensine II, les vasodilatateurs, les alpha-bloquants et les antihypertenseurs d’action centrale.
Au niveau vasculaire
Les alpha bloquants (Prazosine, Urapidil) sont des antagonistes compétitifs des effets alpha1-adrénergique des catécholamines. En s’opposant à la vasoconstriction liée à la stimulation alpha1-adrénergique, ils entraînent à court terme une diminution des résistances artérielles périphériques, une augmentation de la capacitance veineuse, et par réflexe une augmentation de la fréquence cardiaque et de l’activité rénine plasmatique. Cet effet aigu s’estompe lors d’un traitement chronique, alors que l’effet vasodilatateur persiste. L’effet antihypertenseur est directement lié à la baisse des résistances vasculaires.
Les inhibiteurs calciques (Nifédipine, Verapamil) bloquent les canaux calciques voltage-dépendants de type L du muscle lisse. Ils entraînent une diminution des résistances périphériques par leur effet vasodilatateur.
Les vasodilatateurs musculotropes (Minoxidil, Diazoxide) sont les substances capables d’induire directement une vasodilatation, et, de permettre ainsi l’effet vasorelaxant responsable de l’effet antihypertenseur.
La Voie β2 : L’état plus ou moins contracté des différentes cellules musculaires lisses de l’organisme peut être contrôlé à la fois par le système nerveux et par le système hormonal. A l’état basal, l’organisme est sous tonus sympathique [27]. Les récepteurs adrénergiques sont de deux types dénommés alpha et beta adrénergiques. Leur stimulation induit la formation d’AMPc via l’ATP, second messager qui active la protéine kinase A, laquelle va phosphoryler diverses protéines rendant compte de la diversité des effets.
Au niveau cardiaque
Les bêta-bloquants (Atenolol, Acebutolol) sont des inhibiteurs compétitifs des catécholamines au niveau des récepteurs bêta du système nerveux autonome sympathique. Le mécanisme de leur action antihypertensive est complexe, et pourrait intervenir à plusieurs niveaux, de façon synergique : par un ralentissement du débit cardiaque, et, par un effet sur le système rénine-angiotensine grâce à une baisse du taux de rénine et par une diminution de la libération de noradrénaline. En s’opposant à l’effet inotrope et chronotrope positif de la stimulation bêta-adrénergiques, ils entraînent à court terme une bradycardie, une diminution de la contractilité myocardique et du débit cardiaque, et par réflexe et blocage des récepteurs bêta2 une augmentation des résistances artérielles périphériques. Cet effet aigu s’estompe lors d’un traitement chronique, alors que l’effet bradycardisant et inotrope négatif persiste, expliquant l’effet antihypertenseur à long terme. L’effet antihypertenseur est indépendant de la spécificité pour les récepteurs de type bêta1 .
Au niveau central
Les antihypertenseurs centraux (Clonidine, Methyldopa) ont pour effet de diminuer les décharges sympathiques des centres vasopresseurs du tronc cérébral.
Au niveau rénal
Les diurétiques (Furosémide, Spironolactone) sont des inhibiteurs du co-transport NaCl au niveau du tube contourné distal rénal. En empêchant la réabsorption de NaCl, ils entraînent à court terme une diminution du volume extracellulaire et du débit cardiaque et une stimulation du système rénine-angiotensine. A long terme, le débit cardiaque se normalise, alors que le volume extracellulaire reste diminué. De plus, les résistances périphériques sont abaissées par un mécanisme encore mal déterminé.
La régulation de la vasomotricité par l’endothélium
Les artères assurent la distribution du sang dans tout l’organisme, et ce, de façon active. En effet, par leur élasticité et leur contractilité, les vaisseaux régulent le débit sanguin dans les organes et l’adaptent aux besoins nutritifs locaux. [27] La structure des parois des artères change de l’aorte vers les vaisseaux périphériques. La paroi artérielle est constituée de trois feuillets concentriques représentés par l’intima, le média et l’adventice . L’endothélium constitue principalement l’intima, avec des cellules dites endothéliales qui tapissent la paroi interne de la paroi et qui forment une couche cellulaire en contact avec le sang. On entend par vasomotricité la propriété qu’ont les vaisseaux de faire varier leur diamètre grâce à la mise en jeu d’éléments constitutifs de leur paroi. [27] Depuis la découverte de Furchgott et Zawadzki en 1925, différentes études ont montré que l’endothélium n’est pas simplement une barrière physiologique entre le sang circulant et les couches vasculaires sous-jacentes. En effet, il joue un rôle important dans la régulation du tonus vasculaire en synthétisant et en sécrétant des substances qui diffusent dans les cellules musculaires lisses vasculaires .
Des EDCF (facteurs contracturants d’origine endothéliale) comme la thromboxane A2, l’endothéline-1 ou l’angiotensine II et des EDRF (facteurs relaxants d’origine endothéliale ) qui sont principalement le NO , la prostacycline PGI2 un dérivé de la voie de la cyclooxygénase COX [34] et l’EDHF [35] qui induit la vasodilatation par hyperpolarisation du muscle lisse vasculaire via l’activation de canaux potassiques.
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