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L’hyperéosinophilie sanguine ou tissulaire
Lorsqu’elle survient au cours d’un processus tumoral, elle fait partie d’un syndrome paranéoplasique hématologique. Trois mécanismes de survenue ont été démontrés :
Excès de production médullaire
Il est lié à la production de facteur de croissance GM-CSF ou de cytokine : IL3 et surtout IL5 par les cellules tumorales. Ces produits favorisent la prolifération médullaire de progéniteurs éosinophiliques d’où l’hyperéosinophilie sanguine.
Excès de mécanisme de mobilisation
En état physiologique, les PNE expriment des récepteurs de surface sensibles à l’action de facteurs chimiotactiques variés plus ou moins spécifiques de la lignée éosinophilique, ainsi ils recrutent les PNE. Lors de certains processus tumoraux, les réponses inflammatoires de l’organisme font libérer certains médiateurs qui se comportent comme des facteurs chimiotactiques des PNE. Ainsi la sortie médullaire des PNE est augmentée d’où l’hyperéosinophilie sanguine.
Excès de phénomène de domiciliation
Le transit sanguin de PNE est bref. La présence de molécules d’adhérence secrétées par la masse tumorale régule la domiciliation élective pathologique des PNE au niveau tissulaire d’où l’hyperéosinophilie tumorale ou d’autres tissus normaux, notamment l’endocarde.
NB : l’association de deux ou trois mécanismes associés entraînent l’HE sanguine et tissulaire à la fois
Les lésions tissulaires au cours des HEP
La libération des enzymes protéolytiques et les protéines spécifiques des grains de cellules par les PNE degranulés est responsable de lésions au niveau des tissus infiltrés (tissu tumoral ou tissu viscéral normal comme l’endocarde, la peau, les poumons)..
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