Mécanismes des sténoses de l’urètre

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Urètre membraneux

Il est particulièrement menacé au cours des fractures du bassin : le déplacement des structures ostéoarticulaires provoqué par le traumatisme peut entraîner un phénomène de cisaillement, provoquant une rupture partielle ou totale de l’urètre, le plus souvent immédiatement au-dessus de la partie basse de l’urètre membraneux et à distance du verru montanum. Dans l’immédiat, l’hémorragie provoquée par la fracture du bassin entraîne un hématome, qui a tendance à écarter les deux segments de l’urètre en cas de rupture complète de l’organe. La résorption de l’hématome, qui n’est jamais tout à fait complète, risque de figer les deux extrémités de l’urètre dans un double décalage, frontal et sagittal, qui rend difficile le traitement conservateur [9,13].
b- Urètre bulbaire
La chute à califourchon et/ou le traumatisme direct sur le périnée (accident de moto où le bouchon de réservoir d’essence représente très souvent un agent contondant) expose tout particulièrement aux ruptures de l’urètre bulbaire par choc direct, l’urètre étant écrasé entre l’agent contondant et la symphyse pubienne. Le traumatisme provoque une rupture du corps spongieux et le plus souvent partielle de l’urètre. Il s’ensuit un hématome périnéal important. La cicatrisation de la lésion urétrale évolue dans la grande majorité des cas vers la constitution d’une sténose, qui peut ne se manifester qu’à distance de l’accident [10].
c- Urètre pénien
Le faux pas du coït expose à la rupture de l’urètre pénien, en général associée à une rupture des corps caverneux : la rupture brutale des corps caverneux peut entraîner, si elle est extrêmement importante et violente, une rupture associée du corps spongieux et de l’urètre, le tissu érectile étant au niveau de l’urètre pénien nettement moins épais qu’au niveau de l’urètre bulbaire [10].

Traumatismes internes

Ils sont responsables de nombreux rétrécissements iatrogènes, et peuvent survenir à n’importe quel étage de l’urètre. Ces rétrécissements sont la rançon d’une manipulation inadéquate de l’urètre du fait de sa brutalité, de l’inadaptation ou de l’utilisation suboptimale du matériel utilisé. C’est ainsi que peuvent s’observer des rétrécissements au niveau rétroméatique liés au passage en force d’un endoscope, au niveau de l’urètre bulbaire, liés à un sondage brutal après une intervention endoscopique, voire enfin du fait d’une fausse route au travers de l’urètre membraneux à l’occasion de manœuvrer le sondage. À ce niveau, doivent en outre être mentionnées les lésions provoquées par la chirurgie suboptimale de l’hypertrophie bénigne de la prostate (qu’elle soit réalisée par endoscopie ou par voie haute). Entraînant des altérations profondes de la muqueuse, de la sous-muqueuse, ainsi que de la musculature propre de l’urètre, ces lésions peuvent aboutir à la pire des situations qui soient : un rétrécissement difficile à traiter, associé à une incontinence d’urine, par altération profonde et durable du mécanisme sphinctérien [39].

Rétrécissements inflammatoires et/ou infectieux

Rétrécissements infectieux

Ils ont pour origine les urétrites gonococciques ou non gonococciques. Si les urétrites gonococciques sont aujourd’hui rares dans les pays développés, elles représentent la cause majeure des rétrécissements de l’urètre dans les pays en voie de développement. Les rétrécissements procèdent d’une inflammation ayant pour origine l’infection des glandes périurétrales développées dans le corps spongieux. Les glandes étant particulièrement denses dans la région immédiatement rétroméatique ainsi qu’au niveau de l’urètre bulbaire, ceci explique la prédominance des lésions au niveau de l’urètre bulbaire et de la partie distale de l’urètre pénien. Le rétrécissement infectieux/inflammatoire de l’urètre est donc à la fois non seulement une maladie du canal de l’urètre proprement dit, mais surtout et encore plus une maladie du tissu spongieux péri urétral, et ceci a des implications très importantes dans le traitement des rétrécissements de l’urètre. Dans les pays développés, les rétrécissements par urétrites non gonococciques sont actuellement la cause la plus fréquente. Les lésions spongieuses sont certes moins intenses que dans les urétrites gonococciques ; elles ne doivent cependant pas être sous-estimées [39].

Rétrécissements inflammatoires iatrogènes

Ils sont eux aussi loin d’être rares. Ils siègent de la même manière dans la partie distale de l’urètre pénien et au niveau de l’urètre bulbaire, et peuvent reconnaître pour origine essentiellement les complications du cathétérisme urétral : intolérance au matériel, utilisation de sondes urétrales de trop fort calibre ne permettant pas l’écoulement des sécrétions péri urétrales entre la paroi urétrale et la sonde, cathétérisme urétral trop prolongé. À ces causes, il faut ajouter un mécanisme aujourd’hui plus rare : l’ischémie du tissu spongieux au cours d’interventions sous hypothermie ou en circulation extracorporelle (intervention neurochirurgicale, intervention de chirurgie cardiaque) qui ont été la source de nombreux rétrécissements atteignant la totalité de l’urètre spongieux et qui sont devenus aujourd’hui, du fait des précautions prises, extrêmement rares [12].

Pathogenèse des sténoses de l’urètre

La pathogenèse des sténoses urétrales a été très mal comprise jusqu’aux travaux de Singh et Blandy en 1976 qui permirent de franchir un pas décisif dans la compréhension du mécanisme amenant à la formation d’un rétrécissement urétral. L’épithélium urétral est extrêmement fin et s’appuie sur la plus grande partie de sa longueur sur le tissu spongieux sous-jacent. Dans la partie membraneuse de l’urètre, la muqueuse repose sur la musculature du sphincter urétral externe. En conséquence, tout événement endommageant l’épithélium expose au tissu spongieux par lequel une infection ou une exposition à l’urine peut entraîner un phénomène de spongiofibrose (Figure 4). L’éventuelle sténose consécutive peut être due soit aux processus de réparation à l’endroit de la dénudation urétrale soit aux phénomènes cicatrisants au niveau du tissu spongieux atteint. La spongiofibrose peut ainsi s’étendre loin à distance du site de la lésion et, particulièrement en amont, être simplement recouverte de tissu urétral normal. L’épaississement et la perte d’élasticité de la muqueuse en amont du site lésionnel de même que la spongiofibrose sous-jacente sont très probablement dues à l’extravasation de l’urine due à l’hyperpression urinaire en amont du rétrécissement.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
1. ANATOMIE DE L’URETRE MASCULIN
1.1. Anatomie descriptive
1.1.1. Trajet
1.1.2. Dimensions moyennes
1.1.3. Forme
1.1.5. Structure
1.1.6. Fixité
1.2. Rapports
1.3. Vascularisation et innervation
1.3.1. Artères
1.3.2. Veines.
1.3.3. Lymphatiques
1.3.4. Nerfs
2. HISTOLOGIE DE L’URETRE
3. ETIOPATHOLOGIE
3.1. Mécanismes des sténoses de l’urètre
3.1.1. Rétrécissements traumatiques
3.1.1.1. Traumatismes externes.
3.1.1.2.Traumatismes internes
3.1.2. Rétrécissements inflammatoires et/ou infectieux
3.1.2.1. Rétrécissements infectieux
3.1.2.2. Rétrécissements inflammatoires iatrogènes
3.2. Pathogenèse des sténoses de l’urètre
3.3. Conséquences fonctionnelles et pathologiques
4. DIAGNOSTIC DE STENOSE DE L’URETRE
4.1. Circonstances de découverte
4.2. Examen clinique
4.2.1. Interrogatoire
4.2.2. Examen physique
4.3. Examens Paraclinique
4.3.1. Examens biologiques
4.3.2. Débimètrie
4.3.3. Imagerie médicale
4.3.4. La fibroscopie
4.4. Evolution
DEUXIEME PARTIE
5. Cadre de l’étude
6. Patients et méthodes
6.1. Patients
6.2. Méthode
6.2.1. Type d’étude
6.2.2. Paramètres étudiés
6.2.3. Analyse statistique
RESULTATS
7. Résultats
7.1. Aspects épidémiologiques
7.1.1. Incidence annuelle
7.1.2. Répartition selon l’âge
7.2. Antécédents
7.2.1. Urétrites chroniques
7.2.2. Sondage urinaire
7.2.3. Traumatismes par accident
7.2.4. Autres
7.3. Manifestations cliniques
7.3.1. Signes révélateurs
7.3.1.1. Les troubles mictionnels
7.3.1.2. Autres signes révélateurs
7.3.2. Données de l’examen physique
7.3.2.1. Examen de la verge
7.3.2.2. Examen des bourses
7.3.3. Présence de fistules urétrales
7.3.4. Le toucher rectal
7.4. Examens radiologiques
7.4.1. L’urétrocystographie rétrograde
7.4.1.1. La sténose urétrale
7.4.2. Urographie intraveineuse (UIV)
7.4.3. Echographie des voies urinaires
7.5. Examens biologiques
7.5.1. Etude de la fonction rénale
7.5.2. Examen cytobactériologique des urines ECBU
7.6. Formes étiologiques
7.6.1. Sténoses post traumatiques
7.6.2. Sténoses post infectieuses
7.6.3. Sténoses iatrogènes
7.6.4. Autres
DISCUSSION
8. EPIDEMIOLOGIE
8.1. Incidence annuelle
8.2. Age de survenue
8.3. Antécédents
8.3.1. Urétrites chroniques
8.3.2. Sondage urinaire traumatique
8.3.3. Traumatismes par accident de la voie publique
8.4. Etude clinique
8.4.1. Signes révélateurs
8.4.2. La dysurie
8.4.3. Pollakiurie
8.4.4. Brûlures mictionnelles
8.4.5. La rétention complète d’urine
8.4.6. Autres Signes révélateurs
8.5. Données de l’examen clinique
8.5.1. Examen de la verge
8.5.2. Présence de fistules urinaires
8.6. Examens complémentaires
8.6.1. Etude radiologique
8.6.1.1. Uréthrocystographie rétrograde (UCR)
8.6.1.2. Cystographie mictionnelle
8.6.1.3. Résultats de l’UCR
8.6.1.4. Urographie intraveineuse
8.6.1.5. Urétroscopie
8.6.1.6. Sono-urétrographie (échographie)
8.6.2. Etude biologique
8.6.2.1. La fonction rénale
8.6.2.2. L’infection urinaire
8.7. Formes étiologiques
8.7.1. Les sténoses post traumatiques
8.7.3. Les sténoses scléro-inflammatoires
8.7.4. Les sténoses iatrogènes
8.8. Prévention
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES