Maladie de Chagas ou Trypanosomiase américaine

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DIAGNOSTIC DE RETENTISSEMENT[5, 17, 22, 23, 35, 48]

Clinique

L’amaigrissement est le principal retentissement clinique; il est constant et secondaire à la dénutrition. Un syndrome anémique peut également être objectivé dans certains cas.

Paraclinique

Une anémie de type carentielle est fréquemment retrouvée; d’autres anomalies biologiques en rapport avec la dénutrition peuvent être relevées: hypo-protidémie, hypo-albuminémie , hypocalcémie.

EVOLUTION -COMPLICATIONS [5, 17, 22, 23, 35, 48]

Evolution

L’évolution de l’achalasie est variable d’un sujet à l’autre:
– elle peut soit évoluer à bras bruit (dysphagie mineure voire absente) pendant plusieurs années, tout en étant bien tolérée; on peut alors observer radiologiquement les aspects les plus développés du M.O.I: La distension de l’organe, large et flexueux entraîne un véritable bas-fond où la stase alimentaire est particulièrement abondante, l’étude dynamique du viscère le révèle absolument atone, immobile et figé;
– elle peut, dans d’autres cas, se compliquer d’une dénutrition massive et rapide.
Le pronostic est bon en cas de diagnostic et traitement chirurgical précoces, cependant le diagnostic reste difficile au début.

Complications

Les complications respiratoires affectent 10 % des patients. Elles sont provoquées par l’aspiration trachéale du liquide de régurgitation (ou fausses routes). Il peut s’agir:
– de broncho-pneumopathies;
– d’abcès pulmonaires;
– d’œsophagite de stase.
Mais le risque évolutif majeur est la survenue d’un carcinome épidermoïde de l’œsophage. Sa fréquence est estimée à environ 5 % Le pronostic du carcinome épidermoïde de l’œsophage associé à l’achalasie est sévère et la survie au-delà de la découverte de la lésion n’excède pas quelques mois en raison de l’apparition tardive des signes cliniques.

FORMES CLINIQUES [23]

Formes symptomatiques

– Les formes douloureuses
– Les formes révélées par une symptomatologie extra-œsophagienne par compression médiastinale avec dyspnée et cyanose ou hoquet . Ces formes sont fréquentes chez l’enfant.

Les formes compliquées: cf. Evolutions-complications

Formes associées

Elles sont très variées dans la littérature.
– Achalasie et cancer : C’est une association relativement fréquente, 10% des M.O.I se compliquent de cancer. Le type histologique le plus fréquent est le carcinome malpighien. Il apparaît le plus souvent vers la cinquantaine et semble être à prédominance masculine. Il constitue une cause d’échec du Heller. Cliniquement, la symptomatologie du cancer sur M.O.I est tardive et insidieuse:
• la dysphagie: c’est le maître symptôme; il s’agira là d’une modification d’une dysphagie paradoxale antérieure qui devient continue et d’aggravation progressive, ou d’une récidive de dysphagie chez un sujet ayant subi la cardiomyotomie extra-muqueuse de Heller. En somme, il faudra toujours veiller à bien caractériser la dysphagie à l’interrogatoire.
• Les autres symptômes: des régurgitations, un amaigrissement massif, des hémorragies digestives occultes sont évocateurs de cancer de l’œsophage. L’EOGD doit être systématiquement pratiquée annuellement ou tous les deux ans dans l’achalasie.
– Achalasie et hernie hiatale (rare): Le diagnostic est porté à la radiographie;
– Achalasie et maladie de Shy et Drager;
– Achalasie et syndrome de Binder et dysantonomie;
– Achalasie et Ostéoarthropathie hypertrophique;
– Achalasie et Un mégacôlon;
– Achalasie et dilatation de bronches.

TRAITEMENT

Avant de démarrer le traitement toujours s’assurer qu’il s’agit bien d’une achalasie primitive, et non pas secondaire ou pseudo-achalasie.

BUTS

Le principal but de ce traitement sera de lever l’obstacle, afin de permettre le passage normal du bol alimentaire vers l’estomac.

MOYENS ET METHODES

Le traitement médical [2, 33, 34]

Il est surtout réservé aux patients pour lesquels les traitements chirurgical ou la dilatation pneumatique sont contre-indiqués; ou dans l’attente du traitement chirurgical ou la dilatation pneumatique ou dans les formes débutantes. Leur efficacité est seulement transitoire, de ce fait la récidive est constante. Parmi les médicaments utilisés :
• Les myorelaxants :
– Les dérivés nitrés:
Action : Ils diminuent la pression de repos du SIO. Posologie et voie d’administration: 5 à 20 mg en sublingual 15 à 45 minutes avant les repas. Cependant ils présentent des effets secondaires à type de céphalées et d’hypotension.
– Les inhibiteurs calciques : Nifédipine (Adalate) Ils sont actuellement plus utilisés que les dérivés nitrés
Action: En bloquant les canaux calciques; ils empêchent la contraction des fibres musculaires lisses. Ce qui aboutit à une diminution de la pression du SIO avec une efficacité clinique prouvée. Leur posologie est de 1 à 3 comprimés par jour 10 à 30 minutes avant les repas. Les effets secondaires sont à type d’hypotension, céphalées et œdèmes des membres inférieurs.
• L’injection de toxine botulique per endoscopique au niveau du S.I.O. :
C’est une nouvelle approche thérapeutique qui semble donner des résultats satisfaisants chez les malades non opérables.
Leur Posologie est de 100 UI par injection (25 UI dans chaque quadrant), à 1 centimètre de la ligne Z par le biais d’une aiguille à sclérose (figure 21).
Action : elle diminue la pression de repos du SIO, par suppression de la libération d’acétylcholine par les plexus myentériques.
Avantages : elle présente de faibles risques de complications et les injections peuvent être répétées (2 séances en moyenne).
Inconvénients : Leur efficacité est transitoire (6 mois), les symptômes récidivent dans plus de 50% des cas.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. GENERALITES
II. HISTORIQUE
III. ANATOMIE
III.1. ANATOMIE DESCRIPTIVE
III.1.1. Définition
III.1.2. Origine
III.1.3. Trajet
III.1.4. Terminaison
III.1.5. Situation
III.1.6. Configuration externe – Dimension
III.1.7. Fixité
III.1.8. Configuration intérieure
III.1.9. Structure
III.2. RAPPORTS
III.2.1. Segment cervical
III.2.1.1. Rapports postérieurs
III.2.1.2. Rapport antérieurs
III.2.1.3. Rapports latéraux
III.2.2. Orifice supérieur du thorax
III.2.3. Le segment thoracique
III.2.3.1. Etage supérieur, sus azygo-aortique
III.2.3.2. Etage moyen, inter-azygo-aortique
III.2.3.3. Etage inférieur, sous-azygo-aortique
III.2.3.4. La traversée diaphragmatique
III.2.3.5. Le segment abdominal
III.3. VAISSEAUX ET NERFS
III.3.1. Artères
III.3.2. Veines
III.3.3. Lymphatiques
III.3.4. Nerfs
III.3.4.1. Innervation extrinsèque
III.3.4.2. Innervation intrinsèque
III.3.4.3. Centre intégrateur
IV. PHYSIOLOGIE
IV.1. La déglutition
IV.1.1. Le temps pharyngien
IV.1.2. Le temps oesophagien :
IV.2. Le péristaltisme secondaire
IV.3. La fonction du SSO
IV.4. Le péristaltisme du corps oesophagien
IV.5. Fonction du SIO
V. PHYSIOPATHOLOGIE – ANATOMIE PATHOLOGIE [27, 39, 49]
V.1. ANATOMIE PATHOLOGIE
V.1.1. Atteinte Nerveuse
V.1.2. Atteinte Musculaire
V.2. Physiopathologie
VI. EPIDEMIOLOGIE
VI.1.1. Fréquence
VI.1.2. Age
VI.1.3. Sexe
VI.1.4. Répartition géographique et Ethnie
VII. DIAGNOSTIC
VII.1. DIAGNOSTIC POSITIF
VII.1.1 SIGNES CLINIQUES
VII.1.1.1 La dysphagie
VII.1.1.2.Les régurgitations
VII.1.1.3. Les douleurs rétro-sternales
VII.1.1.4. Les symptômes respiratoires
VII.1.1.5. L’amaigrissement
VII.1.1.6. L’haleine fétide et l’hyper-sialorrhée
VII.1.2. SIGNES PARACLINIQUES
VII.1.2.1. Endoscopie digestive haute ou EOGD
VII.1.2.2. Radiographie
VII.1.2.3. Manométrie
VII.1.2.4. PH-métrie
VII.2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
VII.2.1.1 Cancer infiltrant du bas oesophage
VII.2.1.2 Maladie de Chagas ou Trypanosomiase américaine
VII.3. DIAGNOSTIC DE RETENTISSEMENT
VII.3.1. Clinique
VII.3.2. Paraclinique
VIII. EVOLUTION -COMPLICATIONS
VIII.1. Evolution
VIII.2. Complications
IX. FORMES CLINIQUES
IX.1. Formes symptomatiques
IX.2. Les formes compliquées: cf. Evolutions-complications
IX.3. Formes associées
X. TRAITEMENT
X.1. BUTS
X.2. MOYENS ET METHODES
X.2.1. Le traitement médical
X.2.2. Le traitement instrumentalLes dilatations pneumatiques
X.2.3. Chirurgie
X.2.1.1 La cardiomyotomie extra-muqueuse de Heller
X.2.1.2. OEsophagectomie
X.2.4 L’endothérapie ou POEM
X.3. INDICATIONS
XI. SUIVI
DEUXIEME PARTIE: NOTRE ETUDE
I. PATIENTS ET MÉTHODE
I.1. Cadre de l’étude
I.2. Malades
I.3 Méthode
I.3.1. Protocole clinique
I.3.1.1. Type et durée de l’étude
I.3.1.2. Critères d’inclusion
I.3.1.3. Critères de non inclusion
I.3.1.4. Recueil de données
I.3.1.5. Limites de l’étude
I.3.2. Protocole anesthésique
I.3.3. Protocole opératoire
II. RÉSULTATS
II.1. Sur le plan épidémiologique
II.1.1 Age:
II.1.2. Sexe:
II.2. Sur le plan diagnostique
II.2.1. Clinique
II.2.1.1. Délai diagnostique
II.2.1.2. Antécédents
II.2.1.2.1. Personnels
II.2.1.2.2. Familiaux
II.2.1.3. Les signes fonctionnels et/ou généraux
II.2.1.4. Examen Clinique
II.2.2. Paracliniques
II.2.2.1. L’Endoscopie digestive haute
II.2.2.2. L’examen anatomopathologique des pièces de biopsies
II.2.2.3. Le TOGD
II.2.2.4. La Biologie
II.3. Sur le plan thérapeutique
II.3.1. Indication opératoire
II.3.2. Technique chirurgicale
III.3.3. Durée d’intervention
III.3.4. Incidents
III.3.5.Traitement médical adjuvant
III.3.6. Mesures hygiéno-diététiques
III.3.7. Les résultats – les suites opératoires
III.4. Evolution et Pronostic à moyen et long terme
DISCUSSION
IV.1. Sur le plan épidémiologique
IV.1.1. Age
IV.1.2. Sexe
IV.1.3. Fréquence
IV.2. Sur le plan clinique
IV.2.1. Le délai diagnostique
IV.2.2. Les circonstances de découverte
IV.2.3. L’examen clinique
IV.3. Sur le plan paraclinique
IV.3.1. L’EOGD
IV.3.2. Le TOGD
IV.4. Sur le plan thérapeutique
IV.4.1 Indication opératoire
IV.4.2 Technique chirurgicale
IV.4.3 Durée d’intervention
IV.4.4 Incidents
IV.4.5 Les résultats – Les suites opératoires
IV.5. Evolution – Pronostic
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES