l’Intradermoréaction à la tuberculine chez le Personnel Médical et Paramédical

l’Intradermoréaction à la tuberculine chez le Personnel Médical et Paramédical

Épidémiologie 

 La tuberculose reste un problème de Santé publique. L’épidémiologie de cette infection change régulièrement. La répartition géographique de la tuberculose dans le monde est ubiquitaire n’épargnant aucun pays avec toute fois une distribution inégale. Plus de 95% des cas et plus de 98% des décès par tuberculose sont notifiés dans les pays d’Afrique, d’Asie et d’Amérique latine . Selon l’OMS , on estime qu’un tiers de la population mondiale est déjà infecté par la maladie. Chaque année, environ 9,2 millions de nouveaux cas naissent de ce réservoir d’infection, et près de 2 millions de personnes meurent des suites de la tuberculose. La tuberculose représente la huitième grande cause de décès dans les pays à revenu faible et intermédiaire ; chez les adultes âgés de 15 à 59 ans, elle représente la troisième cause de décès, après le VIH/sida et la cardiopathie ischémique ; et elle reste la première cause de décès par maladie bactérienne. L’épidémie de l’infection à VIH a provoqué une forte recrudescence des cas de tuberculose en Afrique au cours des années 1980 et 1990, le nombre de cas augmentant régulièrement et passant de moins de 200 à plus de 350 cas pour 100 000 habitants. Ainsi plus de 10 % des cas de tuberculose qui se produisent chaque année touchent des personnes vivant avec le VIH et près de 80 % de ces cas se retrouvent en Afrique (où environ un tiers des cas de tuberculose touchent des sujets VIHpositifs). Pour le Sénégal en 2012, selon le rapport global TB de l’OMS, l’incidence estimée est de 136 cas de tuberculose toutes formes par 100 000 habitants avec un taux de détection de 63% . Figure 1 : Incidence estimée de la tuberculose par pays en 2009.

. Bactériologie 

 La tuberculose est une maladie infectieuse secondaire à la multiplication dans l’organisme de bactéries faisant partie du genre Mycobacterium. La principale bactérie responsable de l’affection est Mycobacterium tuberculosis, isolée par ROBERT KOCH (médecin allemand et l’un des fondateurs de la bactériologie) en 1882, d’où l’appellation de Bacille de Koch ou BK. Mycobacterium africanum en est une variété qui existe parfois en Afrique de l’Ouest. Et Mycobacterium bovis est responsable de la tuberculose chez les bovidés domestiques ou sauvages, Il peut se transmettre de manière rare à l’homme par l’ingestion de lait non pasteurisé ou non bouilli. Ces trois espèces de bacilles sont des mycobactéries tuberculeuses et constituent le « complexe tuberculosis ». Les mycobactéries non tuberculeuses ou mycobactéries atypiques sont souvent non pathogènes, mais peuvent parfois donner des manifestations cliniques (pulmonaires, osseuses, ganglionnaires ou cutanées) simulant ceux de la tuberculose. Ces mycobactéries opportunistes sont responsables d’affections surtout dans les pays de faible prévalence tuberculeuse et chez les malades immunodéprimés. La détection de ces bactéries est fondée sur leur capacité à résister à la décoloration par les acides et les alcools (Bacilles Acido-AlcooloRésistants : BAAR) après coloration de ZIEHL-NEELSEN. Au microscope optique, le bacille tuberculeux se présente comme des bâtonnets plus ou moins incurvés, grêles, homogènes ou avec quelques granulations. Leur longueur moyenne varie de 1,5 à 3,5 μm pour un diamètre de 0,3 μm. 8 Au microscope électronique, on a pu confirmer l’existence d’une paroi cellulaire de 30 nm d’épaisseur et des structures mitochondriales. A la culture, la multiplication des bacilles est lente toute les 20 heures en moyenne, réalisant des colonies en « chou-fleur», arrondies, couleur crème-beige, à surface sèche et rugueuse, individualisées ou en nappes. Figure 2 : Les bacilles tuberculeux, en microscopie optique, apparaissent sur fond bleu sous la forme de bâtonnets grêles rouges plus au moins incurvés.Figure 3 : Culture sur milieu spécial de LOWENSTEIN-JENSEN : Aspect macroscopique de colonies de bacilles tuberculeux. Chaque colonie a une forme arrondie en « chou-fleur », couleur beige crème. 3. Transmission : La transmission du bacille tuberculeux est presque exclusivement interhumaine (sauf pour Mycobacterium bovis). Elle s’effectue essentiellement par voie aérienne. La source de l’infection se trouve être un patient ayant une tuberculose pulmonaire ou laryngée, qui expectore les bacilles [28]. 10 En toussant, en parlant ou en éternuant, le patient produit de fines gouttelettes infectieuses appelées gouttelettes de Pflügge qui dessèchent en surface et deviennent des particules très légères contenant toujours les bacilles vivants en suspension dans l’air pendant plusieurs heures. La contamination se produit lors de l’inhalation de ces gouttelettes infectieuses [12, 39]. Les autres modes de transmission sont beaucoup moins fréquents : inoculation cutanée ou muqueuse chez le personnel du laboratoire ; contamination digestive en cas de tuberculose bovine. 4. Evolution du bacille dans l’organisme : 

 Primo-infection 

La primo-infection tuberculeuse est la conséquence de la première pénétration du bacille tuberculeux dans un organisme indemne de tout contact antérieur [9]. Après inhalation, les bacilles tuberculeux pénètrent jusqu’aux alvéoles où ils se multiplient lentement, constituant « le foyer primaire » ou « chancre d’inoculation ». Puis par la suite ils seront phagocytés par les macrophages alvéolaires au sein desquels ils continuent de se multiplier, ces macrophages vont les drainer vers le ganglion hilaire satellite de ce foyer primaire où ils continuent également à se multiplier. L’association du chancre d’inoculation et du ganglion hilaire satellite constitue « le complexe primaire de PARROT et KÜSS ». Dans les 2 à 10 semaines qui suivent cette infection, se développe, au niveau du foyer primaire ou du ganglion satellite une réponse immunitaire à médiation cellulaire. En effet, les lymphocytes T non spécifiques identifient les antigènes du Mycobactérium tuberculosis et se transforment en lymphocytes T spécifiques CD4 et CD8 entraînant la libération de lymphokines et l’activation des macrophages qui inhibent 11 la croissance des bacilles phagocytés et confèrent une certaine immunité qui permet à la personne de ne pas développer la maladie [29, 30]. Cette immunité à médiation cellulaire est dans 90% des cas suffisante pour limiter la multiplication ultérieure du bacille tuberculeux et l’organisme infecté reste asymptomatique : c’est la primo-infection tuberculeuse latente.

Tuberculose active 

Quand l’immunité de l’individu est abaissée (VIH, grossesse, corticothérapie au long cours, pathologie chronique évolutive…), les conditions sont favorables à la multiplication du bacille tuberculeux, et des complications pulmonaires et extra-pulmonaires peuvent survenir [23]. Ainsi, à partir du complexe primaire, les bacilles tuberculeux sont disséminés (habituellement en petit nombre) par voie sanguine ou lymphatique dans tout l’organisme, provoquant une maladie disséminée pouvant donner des formes graves à type de méningite tuberculeuse ou de miliaire tuberculeuse. Une tuberculose post-primaire peut se développer des mois ou des années après une primo-infection asymptomatique. L’apparition de la maladie est due à la réactivation des bacilles tuberculeux dormants, correspondant à une baisse de l’immunité (infection par le VIH). La réinfection d’une personne ayant fait une primo-infection peut également provoquer une tuberculose active. Ce mécanisme est probablement plus fréquent dans les pays où le risque d’infection est élevé ou dans des contextes précis avec une grande promiscuité connue dans le milieu carcéral.