L’insufissance renale chez les PVVIH

Le virus de l’immunodéficience humaine ou VIH est un rétrovirus de là sous famille des lentivirinae [1]. Ce virus dont il existe 2 types (VIH1 e VIH2) ˛ infecte et détruit les lymphocytes T auxiliaires (T4). Ce qui entraine une lymphopénie et un déficit de l’immunité à médiation cellulaire˛ favorisant ainsi le développement des infections opportunistes redoutables et des cancers. Une période asymptomatique moyenne de 10 ans sépare la contamination et les manifestations cliniques de la maladie appelées sida [2]. Au stade de maladie clinique tous les organes sont infectés par le virus entrainant ainsi de nombreuses manifestations parmi lesquelles l’atteinte de la fonction rénale, une complication de plus en plus fréquemment rencontrée dans l’infection à VIH. Elle peut être modérée ou sévère, aiguë et transitoire ou devenir chronique par la suite.

On distingue habituellement deux types d’atteinte [3-4] :
➤ Les atteintes rénales spécifiques˛ sont présentes chez 3% des patients. Elles se manifestent souvent par un syndrome néphrotique et regroupe une grande variété de lésions glomérulaires dont la hyalinose segmentaire et focale (HSF) et les glomérulonéphrites à dépôts d’immunoglobulines et de compléments.
➤ Les atteintes non spécifiques˛ les plus fréquentes˛ se manifestant par une insuffisance rénale aiguë par tubulopathies en rapport avec des multiples facteurs hémodynamiques˛ hydro électrolytiques˛ infectieux et iatrogènes. Ce dernier facteur de prédisposition à la souffrance rénale est devenu prépondérant avec l’introduction de nouvelles thérapeutiques au cours de l’infection VIH et Sida.

Ainsi malgré l’utilisation répandue d’un traitement antirétroviral hautement actif (HAART), la maladie du VIH reste associée à une augmentation du risque de maladie rénale [5]. Les causes et les facteurs de risque de maladie rénale dans le cadre de l’infection par le VIH comprennent l’hypertension, le diabète, l’hépatite c et certains médicaments antirétroviraux (ARV) [6]. Les conséquences de la maladie rénale chez les personnes infectées par le VIH comprennent un risque accru d’athérosclérose et de mortalité [7-8].

Le ténofovir (TDF) est un traitement de première ligne de l’infection par le VIH qui est actuellement utilise dans environ la moitié de tous les schémas antirétroviraux et dans le cadre de la prophylaxie post-exposition et pré-exposition (PrEP).

La question de savoir si l’utilisation de la ténofovir est associée à un risque plus élevé de maladie rénale est controversée [5]. Avant l’approbation de la FDA, les études antérieures sur le ténofovir présentaient une nephrotoxicite nulle ou limitée ; cependant ces études excluent les personnes atteintes d’insuffisance rénale préexistante et les populations généralement inscrites sans autres facteurs de risque de maladie rénale [10-11]. Un risque plus élevé de toxicité induite par le ténofovir a été associé à un âge plus avancé [12], un taux bas de CD4 [13] et d’autres comorbidités [14]. Une étude rétrospective de 1647 patients exposés aux ARV a constaté une baisse plus prononcée du débit filtration glomérulaire (DFG) chez les patients traités par un schéma incluant le ténofovir que chez les patients avec les schémas n’incluant pas le ténofovir [15]. L’association VIH et atteinte rénale liée aux traitements ARV a été très peu étudiée surtout en Afrique˛ malgré la fréquence très élevée du Sida dans le continent ce qui justifie la réalisation de notre étude.

Situation épidémiologique de l’infection à VIH

Dans le monde
Selon le rapport de l’ONUSIDA de 2017 [1], à fin 2016, 36,7 millions de personnes vivaient avec le VIH. Le nombre des personnes vivant avec le VIH continue d’augmenter, même si cette croissance est devenue plus faible. La prévalence globale dans la population adulte au niveau mondial est estimée à 0,8 %. Le nombre de nouvelles infections chez l’adulte est en légère décroissance, estimé à 1,8 million en 2016 contre 2,5 millions en 2001.

En Afrique subsaharienne, le nombre des nouvelles infections à VIH en 2016 est estimé à 1,2 million, en baisse de plus de 41% depuis l’année 2000.

Pour faire avancer la riposte au sida, l’ONUSIDA a élaboré une approche d’accélération pour atteindre un ensemble de cibles assorties de délais d’ici à 2020. Les cibles sont notamment :
➤ 90% de toutes les personnes vivant avec le VIH connaissent leur statut VIH,
➤ 90% des personnes qui connaissent leur séropositivité au VIH ont accès au traitement,
➤ 90% des personnes sous traitement ont une charge virale indétectable.

Elles comprennent également la réduction des nouvelles infections à VIH de 75% et la réalisation de zéro discrimination pour un objectif final d’éliminer l’épidémie du sida d’ici 2030.

Au Maroc 
Au Maroc, la prévalence du VIH dans la population générale reste stable et à un niveau faible 0,11% et l’incidence estimée est de 0.01% (soit environ 10 nouveaux cas par jour). Le nombre cumulé de cas de VIH/sida déclarés de 1986 à fin 2016 était de 12 545. Parmi ces cas, 6774 (54%) étaient au stade asymptomatique ou paucisymptomatique de l’infection à VIH et 5771 (46%) au stade sida. Selon les estimations effectuées au moyen du logiciel « Spectrum » de l’ONUSIDA, le nombre de nouvelles infections survenues en 2016 serait de 1000 personnes et le nombre des PVVIH a atteint 22 000 en fin 2016 dont 37% ignoraient leur séropositivité. C’est la raison pour laquelle, le ministère de la Santé a inscrit le dépistage VIH comme une des priorités du plan stratégique national de lutte contre le sida.

Le Maroc est le seul pays de la région MENA à avoir amorcé la réduction des nouvelles infections par le VIH. La propagation du VIH accuse ainsi un recul, avec une réduction de 35 % des nouvelles infections depuis l’année 2000 et une baisse du nombre de décès liés au sida de 42 % depuis 2004.

Historique
L’histoire du SIDA débute en juin 1981[4;5] ˛ lorsque le Centre for Diseuses Control d’Atlanta (USA) est informé de l’utilisation de la Pentamidine dans les hôpitaux de Los Angeles pour traiter des formes graves de pneumocystose pulmonaire. La survenue˛ d’autres formes semblables chez les homosexuels et des toxicomanes ont permis d’avancer l’hypothèse rétrovirale de cette nouvelle entité caractérisée par l’altération de l’immunité cellulaire.

C’est ainsi qu’en 1983˛ une équipe de l’Institut Pasteur dirigée par le Professeur Montagnier isola le virus responsable du SIDA : HIV-1 (virus de l’immunodéficience humaine). En 1987 un second virus sera découvert chez les patients d’Afrique de l’Ouest : VIH-2

Classification 
Le virus de l’immunodéficience humaine(VIH) appartient à la famille des rétrovirus et du genre lentivirus (responsable de maladie à évolution lente) [5]. Structure : Le VIH possède :
➤ Une enveloppe.
➤ Une nucléocapside dense˛ excentrée˛ quelque fois en forme de trapèze ou de barreau˛ constituée de protéine interne du virus ou ARN viral dont la réplication nécessite une enzyme dénommée transcriptase inverse oureverse. [4,6]. Manifestations cliniques : Primo-infection : Elle survient 2 à 6 semaines après la contamination et se manifeste par un syndrome pseudo grippal avec fièvre˛ malaise˛ céphalées˛ diarrhées˛ Lymphadénopathie˛ arthralgies˛ éruptions cutanées et parfois un syndrome méningé. Ces signes durent 1 à 2 semaines et régressent spontanément. A ce stade le patient est déjà contagieux et peut transmettre la maladie. Le diagnostic positif de la primo-infection se fait par l’examen biologique. Infectionasymptomatiqueavecsérologiepositive: Elle dure en moyenne 10 ans et représente l’intervalle entre la primo- infection et l’apparition de symptômes. 60% des sujets infectés développeront un véritable sida [7;8].