L’INFARCTUS DU MYOCARDE A LA PHASE AIGUE

L’INFARCTUS DU MYOCARDE A LA PHASE AIGUE

Historique et épidémiologie

Les maladies cardio-vasculaires sont des affections graves qui ont subi des évolutions continues au cours de ces cinquante dernières années. Depuis la seconde guerre mondiale jusqu’aux années 2000, ces affections ont été la première cause de mortalité avec 12,2% de l’ensemble des décès [18]. C’est à partir de 2004 que les cancers sont venus occuper la première place en termes de mortalité [28]. Néanmoins, la maladie artérielle coronaire reste en tête de la mortalité dans les pays développés atteignant presque 50 % des décès annuels. À l’échelle mondiale, l’incidence des syndromes coronariens la plus élevée est retrouvée en Carélie du nord (Finlande) avec 1648/100000 habitants alors que la plus basse est retrouvée en Chine avec 50/100000 habitants. En Europe, l’incidence la plus faible est retrouvée en Espagne avec 259/100000 habitants suivie par l’Italie avec 421/100000 habitants [28]. Alors qu’en Afrique, où la réalité des maladies cardiovasculaires est plus que jamais prouvée, nous ne disposons que de peu de données épidémiologiques sur les affections coronariennes. L’étude CORONAFRIC, première étude prospective multicentrique menée dans 16 centres hospitaliers de 13 pays africains (1988-1989), retrouvait une prévalence de la maladie coronaire de 3,17% [88, 41]. Au Sénégal, la prévalence hospitalière des syndromes coronariens aigus est passée de 4,05% en 2006 à 7,61% en 2009 [41]. En 2011, l’étude transversale menée à Saint-Louis en population générale retrouvait une prévalence des coronaropathies de 9,9% [22]. Les projections de l’OMS en 2030 prédisent que la prévalence de la maladie coronaire par IDM sera dédoublée et deviendra la 1ère cause mortalité en Afrique devançant ainsi les maladies transmissibles et les carences alimentaires [60]. L’étude INTERHEART menée dans 52 pays a rompu avec la notion de gradient géographique et d’inhomogénéité des coronaropathies au niveau mondial. Elle place les cinq continents sur le même pied d’égalité en termes de risque cardiovasculaire [86]. Des efforts de recherche considérables ont été menés pour 6 l’identification et l’évaluation de nouveaux facteurs de risque ; le plus récemment reconnu étant l’élévation de l’homocystéine sérique [96]. Le traitement de l’insuffisance coronarienne, quant à lui, a connu une révolution durant les dernières décennies. C’est à la suite de mise en œuvre de la 1ère angioplastie par ballon intra coronaire par Gruntzig en 1977 que la cardiologie interventionnelle a vu une progression exponentielle 

Anatomie des artères coronaires

 Les artères coronaires, dont le nom vient de leur disposition en couronne autour du cœur, sont des artères recouvrant la surface du cœur, permettant de vasculariser et par conséquent de nourrir le muscle cardiaque ou myocarde. On distingue l’artère coronaire gauche et l’artère coronaire droite naissant dans les sinus aortiques (sinus de Valsalva) à la base de l’aorte initiale [101] (Figure 1). Figure 1 : vue basale du cœur, massif atrial enlevé

Artère coronaire gauche (ACG) 

Elle débute par un tronc commun (TC) naissant du sinus aortique antéro-gauche juste au-dessus de la valvule aortique semi-lunaire gauche. Elle passe entre le tronc artériel pulmonaire gauche et l’auricule gauche et se divise rapidement en : − une artère interventriculaire antérieure (IVA) qui descend dans le sillon interventriculaire antérieur. Elle donne plusieurs artères septales antérieures qui pénètrent dans le septum interventriculaire vascularisant les 2/3 supérieurs du septum et notamment les branches du His. De cette artère naissent aussi plusieurs artères diagonales en regard du ventricule gauche. − Une artère circonflexe (CX) qui chemine le long du sillon auriculoventriculaire postérieur et qui donne des artères postéro-latérales appelées également artères marginales (Mg). Figure 2 : schéma de l’artère coronaire gauche 

Artère coronaire droite (ACD) 

Elle dessine une lettre « C » dans le sillon auriculo-ventriculaire antérieur. On lui distingue globalement un premier segment horizontal, un deuxième segment vertical et un troisième segment horizontal. Elle se divise à la partie inférieure du cœur en artère interventriculaire postérieure (IVP) et en artère rétroventriculaire gauche (RVG). L’artère coronaire droite donne également plusieurs branches collatérales : − artère infundibulaire droite vascularisant les parois de l’aorte et de l’artère pulmonaire ; − artère atriale droite antérieure vascularisant la face antérieure de l’atrium droit et le septum inter-atrial avec le nœud sino-atrial ; − artère atriale du bord droit ; − artère atriale droite postérieure − artère marginale droite ; − 4 à 5 branches ventriculaires antérieures ; − 7 à 12 artères septales postérieures [39,36]. L’artère coronaire droite permet d’amener le sang vers : − le tiers postérieur du septum interventriculaire − le nœud sinusal ; − le nœud auriculo-ventriculaire ; − le tronc du faisceau de His [39,36]. 9 Figure 3 : schéma de l’artère coronaire droite

. Structure de la paroi artérielle coronaire

 Les artères coronaires répondent comme toutes les autres artères à un modèle commun d’organisation. Leur paroi est constituée de trois tuniques (Figure 2) qui sont de l’intérieur vers l’extérieur : – l’intima, – la média, – l’adventice

Intima 

C’est la tunique la plus interne et la plus fine. Elle est constituée de : − une couche unique de cellules endothéliales imbriquées les unes dans les autres et formant une couverture étanche ; − une couche de tissu conjonctif fibro-élastique ; − une lame de fibre élastique (la limitante élastique interne) ; − un coussinet intimal formé de cellules musculaires lisses et de macrophages. Ce dernier, étant plus prépondérant qu’au sein de la paroi des artères ordinaires, fait la particularité des artères coronaires et leur confère une plus importante capacité contractile 

Média 

C’est la tunique moyenne de l’artère. Elle est la plus épaisse et est constituée de : − cellules musculaires lisses empilées de façon concentrique en couches appelées unités lamellaires. Chaque unité lamellaire est composée de cellules musculaires lisses entourées d’une matrice extra cellulaire. − -une lame d’élastine, la limitante élastique externe qui sépare la média de l’adventice [16,55]. 

Adventice

 C’est la tunique externe de l’artère. Elle est constituée de : − un tissu conjonctif peu organisé riche en collagène et en fibres élastiques − une enveloppe qui assure l’ancrage des artères aux structures avoisinantes − le vasa vasorum qui a un rôle nourricier pour l’adventice et la partie externe de la média − un réseau de nerfs vasomoteurs non myélinisés − parfois des fibres musculaires lisses longitudinales [55]. Figure 4 : structure de la paroi artérielle coronaire [103] 12 4. Physiopathologie de l’insuffisance coronaire A l’état physiologique, il existe au niveau des cellules myocardiques un équilibre obligatoire entre les besoins et les apports en oxygène. Ainsi, toute discordance entre ces paramètres va être à l’origine d’une ischémie myocardique. Besoins en oxygène du myocarde : Le paramètre essentiel à considérer en matière de métabolisme myocardique est la consommation d’oxygène (MVO2). Cette dernière est proportionnelle au débit sanguin coronarien (DSC) et à la différence entre le contenu artériel coronarien en oxygène et le contenu veineux coronarien en oxygène (AO2 – VO2) [91]. Principe de Fick appliqué au myocarde : MVO2 = DSC X (AO2 – VO2) La résultante de la dérégulation de la circulation coronaire est l’ischémie myocardique. Celle-ci est définie par la fourniture insuffisante d’oxygène et de nutriments à une partie du myocarde [91]. Elle résulte du déséquilibre entre besoins et apports qui peut être la conséquence : − d’une réduction brutale des apports donc du DSC sans modification des besoins : c’est l’insuffisance coronaire primaire à l’origine de l’angor dit primaire ; cas de : o l’ Athérome → forme sténotique o Spasme coronaire → forme spastique o Thrombus → forme thrombotique o Anémie sévère − ou d’une augmentation disproportionnée des besoins sans adaptation de la circulation coronaire (donc des apports) : c’est l’insuffisance coronaire secondaire à l’origine de l’angor dit secondaire ; cas de : o Troubles du rythme o Rétrécissement aortique et la cardiomyopathie hypertrophique o Hyperthyroïdie Les deux mécanismes peuvent cependant coexister dans une forme mixte ou appelée encore intriquée. Dans ces 2 circonstances, le métabolisme myocardique, normalement et exclusivement aérobie, devient anaérobie et une série d’anomalies s’enchaînent en une véritable cascade : la « cascade ischémique » [92] (Figure 5) avec des perturbations d’ordre : − Métaboliques : production de lactates par les myocytes, acidification et déséquilibre ionique avec dysfonctionnement des canaux ioniques. − Hémodynamiques : altération de la relaxation du VG et augmentation de la pression télédiastolique qui contribue à la difficulté de perfusion du sousendocarde puis effondrement de la contractilité de la zone d’ischémie. − Electriques : modification du sens de la repolarisation avec sus ou sous décalage du segment ST. − Cliniques : douleurs angineuses et troubles du rythme peuvent survenir. Enfin, il faut signaler que les conséquences de l’ischémie sur le myocarde sont fonction de l’importance et de la durée de celle-ci et peuvent aller de la simple complication à la plus handicapante, notamment la constitution du remodelage ventriculaire [33] à l’origine d’une insuffisance cardiaque (véritable tournant dans la vie du patient cardiaque), voire même à la plus fatale : la mort subite ; notamment par des troubles du rythme graves et d’installation inopinée.