L’infarctus du myocarde

Le syndrome coronaire comprend l’infarctus du myocarde, avec élévation du segment-ST (STEMI) ou sans élévation du segment-ST (NSTEMI), et l’angine de poitrine, tout trois résultant d’une obstruction partielle ou totale d’une ou plusieurs artères coronaires menant à l’insuffisance coronaire en oxygène (Guéret et al., 2014).

L’angine de poitrine se caractérise par un rétrécissement des vaisseaux par accumulation de dépôts graisseux qui diminue l’irrigation sanguine et par conséquent l’oxygène dans le muscle cardiaque. Une douleur thoracique survient alors, aussi  connue sous le nom d’angor (Polkey & Roberts, 2009). L’angine de poitrine désigne donc la douleur thoracique causée par l’ischémie myocardique (Smeltzer & Bare, 2011). Une angine stable provoque une douleur thoracique à l’effort par réduction de l’oxygène au myocarde, tandis qu’une angine instable peut provoquer des douleurs n’importe quand. Ce sont souvent les signes avant-coureurs d’un infarctus du myocarde (Guéret et al., 2014).

L’infarctus du myocarde ou syndrome coronaire aigu (SCA) implique une souffrance cellulaire assez longue menant à des lésions irréversibles appelées nécroses. Les parties nécrosées sont remplacées par du tissu cicatriciel, occasionnant des dysfonctionnements plus ou moins sérieux du muscle cardiaque à long terme comme l’insuffisance cardiaque (Smeltzer & Bare, 2011). L’infarctus du myocarde provoque donc une destruction irréversible du muscle cardiaque si la revascularisation n’est pas réalisée rapidement (Guéret et al., 2014).

Le processus physiopathologique menant à l’athérosclérose responsable des événements cardiaques se traduit par une accumulation anormale de lipides et de tissu fibreux dans les artères, entrainant la formation de plaques fibreuses nommées plaques d’athéromes visibles dans la lumière du vaisseau (Smeltzer & Bare, 2011). Ces dépôts, formés principalement par des graisses de mauvais cholestérol (LDL),  amènent après plusieurs années à la formation de plaques d’athérosclérose, généralement entourées d’une coque solide (Guéret et al., 2014).

Les artères coronaires sont propices aux plaques d’athéromes car elles disposent de nombreux angles pour se fixer. De plus, si la plaque est mince, le noyau graisseux peut grossir et provoquer une rupture de la coque, ce qui entraine une hémorragie à l’intérieur de la plaque et mène à la formation d’un thrombus, qui est lui responsable de l’obstruction coronaire (Smeltzer & Bare, 2011).

Le degré de l’obstruction et respectivement le besoin du myocarde en oxygène permettent de dire s’il s’agit d’une angine de poitrine ou d’un infarctus (Smeltzer & Bare, 2011).

La différence entre le STEMI et le NSTEMI se situe au niveau de la sténose, de la durée de l’ischémie et des modifications visibles sur l’électrocardiogramme (ECG). Si l’ischémie myocardique est sévère mais transitoire, dans le cas où la thrombose coronaire est partielle, un sous-décalage du segment ST de l’onde cardiaque est visible mais réversible dès que la douleur thoracique cède, souvent après quelques minutes. Il s’agit en fait de l’annonce d’un infarctus imminent ou d’un infarctus déjà passé. Quand l’ischémie est très sévère et qu’elle persiste plusieurs minutes, une destruction des fibres du myocarde se produit, la douleur thoracique ne cède pas et l’apparition d’un sus-décalage du segment ST a lieu : c’est un infarctus du myocarde (Guéret et al., 2014).

Le dosage de la troponine par prise de sang, produit de la dégradation des fibres myocardiques survenant dans les premières heures d’un infarctus du myocarde, permet d’identifier la sévérité du STEMI ou si un NSTEMI a lieu quand les modifications de l’ECG sont invisibles (Guéret et al., 2014).

Une sténose modérée, soit moins de 50% du diamètre d’une artère obstruée, n’engendre pas de conséquence sur l’état de santé de l’individu. Une crise d’angor ou une ischémie du myocarde silencieuse peut survenir lorsque la sténose est serrée, soit plus de 50% du diamètre de l’artère. En effet, le cœur a suffisamment d’oxygène pour fonctionner normalement au repos, mais lors d’un effort l’obstruction de l’artère rend le débit en oxygène difficile et crée une souffrance du cœur. Une sténose très élevée, soit plus de 80% d’obstruction, est une urgence coronaire car une thrombose aigue peut survenir à tout moment. Bien entendu, toutes ces sténoses peuvent provoquer un accident coronaire aigu suite à la rupture d’une plaque d’athérosclérose (Guéret et al., 2014).

Les symptômes de l’angine de poitrine sont l’essoufflement, la dyspnée, la fatigue, des douleurs rétro-sternales de moins de 15 minutes qui disparaissent lors de l’utilisation d’un dérivé nitré (Smeltzer & Bare, 2011). Les symptômes de l’infarctus du myocarde sont les mêmes que pour l’angine de poitrine, mais les douleurs sont supérieures à 15 minutes et il se peut qu’une sensation de brûlure, d’irradiation, de vertiges, de nausées, d’état de choc, de pâleur, de douleur épigastrique, de sueurs et d’angoisse de mort viennent compléter le tableau (Smeltzer & Bare, 2011).

L’athérosclérose se développe avec l’âge et les mauvaises habitudes de vie, responsables de plus de 95% des thrombus créant l’infarctus du myocarde. L’âge avancé, la sédentarité, le tabagisme, une alimentation déséquilibrée, l’hypertension artérielle, un cholestérol élevé (hyperlipidémie) ou un diabète sont autant de facteurs favorisants la fragilité des vaisseaux sanguins (Guéret et al., 2014).

L’infarctus du myocarde est dû à cette fragilité, pouvant rompre les plaques à tout instant, ce qui augmente aussi les chances de récidives de nouvel infarctus, d’arrêt cardiaque ou de complications comme souligné dans la problématique. De plus, il faut savoir qu’une insuffisance cardiaque des suites d’un infarctus du myocarde est une source de handicap majeur après 50 ans (Guéret et al., 2014).

Les traitements et les complications étant indiqués dans la problématique, nous ne traiterons plus de ces sujets. Ce qui nous intéresse est en effet la phase qui précède les interventions et les complications lors de l’accueil du patient au triage.