L’hypotension orthostatique chez les patients hypertendus

L’Hypertension artérielle (HTA) est le premier facteur de risque de morbi-mortalité cardiovasculaire par ses complications [1], Son diagnostic repose sur des méthodes de mesures précises, et les possibilités thérapeutiques sont larges. Cependant, l’altération physiologique de la fonction rénale, les comorbidités, la polymédication, augmentent le risque d’événements indésirables du traitement comme l’hypotension orthostatique (HO).

L’hypotension orthostatique (HO) est définie par une baisse de la pression artérielle systolique (PAS) d’au moins 20 mmHg et/ou de la pression artérielle diastolique (PAD) d’au moins 10 mmHg, une, deux ou trois minutes après l’orthostatisme [2]. Symptomatique ou non [3], l’hypotension posturale devient plus généralement, un facteur de risque indépendant de morbidité cardio-neurovasculaire et de mortalité aussi bien chez les sujets âgés que ceux d’âge moyen.

Ainsi, elle doit être dépistée en théorie, chez tous les patients au même titre que les autres facteurs de risques traditionnels (tabagisme, HTA. . .). En pratique, certains experts [4] recommandent de chercher l’HO principalement, au moment du diagnostic de l’HTA, des modifications thérapeutiques et d’une clinique évocatrice. Elle n’est en fait qu’un symptôme résultant en partie de l’inaptitude du baroréflexe à maintenir la pression sanguine artérielle lors de la station debout. Elle est fréquente chez les hypertendus traités surtout âgés (>60ans) [5] L’HO chez le sujet âgé est un facteur de risque de syncope [6], de chutes [7] et par conséquent, de fracture et de syndrome post-chute avec un risque accru d’entrée dans la dépendance avec perte d’autonomie et institutionnalisation. Ces conséquences individuelles pour le patient représentent un coût de santé non négligeable à l’échelle de la population Ceci devrait nous inciter à dépister plus systématiquement l’HO chez les patients fragilisés atteints de multiples maladies. Il faut réajuster si nécessaire les ordonnances pour limiter l’iatrogénie d’une maladie chronique. Loin d’être un phénomène de « mode », l’HO, qu’elle soit symptomatique ou non, est associée à un excès de morbi-mortalité évitable et à une altération de la qualité de vie pour nombre de patients, raisons suffisantes pour améliorer son dépistage.

Physiologie de la régulation de la pression artérielle 

C’est la pression dynamique qui règne dans la circulation artérielle et qui assure l’écoulement du sang du cœur vers la périphérie. Elle est soumise à une régulation à court, moyen et à long terme grâce à des mécanismes nerveux et hormonaux. La pression artérielle n’est pas constante au cours du cycle cardiaque, et passe 2 valeurs estimés [PAS : valeur maximale, et PAD : valeur minimale]. En théorie, on définit une PAM efficace qui propulse le sang dans le système artériel, la PAM : PAS+ (2PAD)/3

A court terme

Mise en jeu reflexe : l’arc réflexe des barorécepteurs
– Les centres sont renseignés continuellement sur le niveau tensionnel par les récepteurs situés au niveau de la crosse de l’aorte et du sinus carotidien.
– Ce sont, en fait, des tensio-récepteurs stimulés en permanence qui agissent sur les centres par l’intermédiaire de nerfs afférents :
•  Les nerfs de ludwig cyon sont issus des récepteurs de la crosse aortique.
•  Les nerfs de Herring de sinus carotidien.
– D’autres barorécepteurs existent au niveau des artères sous clavières.
– Les nerfs afférents rejoignent le pneumogastrique et le glosso-pharyngien.

Mise en jeu :
– Toute élévation de la pression, même minime (de l’ordre de 2 mmHg) stimule les barorécepteurs, et par les voies afférentes renforcent le tonus cardiomodérateur et inhibe le tonus sympathique avec diminution de débit cardiaque et vasodilatation.
– Réciproquement une baisse de pression entraine l’effet inverse.
– Les barorécepteurs ne sont pas adaptables en ce sens qu’ils répondent toujours à une variation tensionnelle brève. Mais ils peuvent s’ajuster à un niveau tensionnel pathologique (HTA).
– Lors de l’exercice musculaire, il existe une élévation de seuil de la barosensibilité.
– La pression artérielle est donc une grandeur autorégulée : la section des nerfs de Herring et cyon chez le lapin est responsable d’une hypertension de défreinage.

Mise en jeu centrale :
– Les centres régulateurs de la PA sont stimulés directement par l’anoxie, l’hypercapnie, la baisse du pH. Ces mécanismes interviennent dans des conditions pathologiques.
– Les centres sont également sensibles à certains médicaments utilisés dans le traitement de l’HTA.

Mise en jeu inter-centrale
– L’activité des centres est modifiée :
•  Par les centres voisins (respiratoires, thermorégulateurs).
•  Et par le cortex (émotion).

La régulation hormonale : à moyen et à long terme

LE SYSTEME RENINE-ANGIOTENSINE :
– L’appareil juxta-glomérulaire secrète de la rénine sous l’influence des variations de pression régnant dans l’artériole afférente.
– Une hypovolémie provoque la sécrétion de rénine, alors qu’une hypervolémie à l’effet inverse.
– La rénine libérée forme, à partir de l’angiotensinogène d’origine hépatique, de l’angiotensine I, l’angiotensine I est transformée par l’enzyme de conversion de l’angiotensine en angiotensine II qui est un puissant agent hypertensif :
•  Directe par vasoconstriction.
•  Indirecte en stimulant la sécrétion d’aldostérone.
– Par ces actions, la PA remonte, l’appareil juxta-glomérulaire n’est plus stimulé et la sécrétion de rénine diminue.
– Ce mécanisme est responsable des hypertensions accompagnant certaines affections de l’artère rénal avec hyperaldostéronisme secondaire.
– La sécrétion de rénine est également fonction des débits sodés dans l’artériole afférente et surtout dans le tube contourné distal :
•  La sécrétion de rénine est dans ce cas, surtout local.
•  Participant à la régulation de la filtration glomérulaire.
– La libération de rénine dépend également des catécholamines qui agissent sur les récepteurs ß situés au niveau du lacis.

LES CATECHOLAMINES :
– L’adrénaline et la noradrénaline sont libérées par le système nerveux sympathique, et dans certaines circonstances par la médullosurrénale, ils sont hypertensifs par leur action vasculaire (vasoconstriction) et cardiaque (augmentation de la Fc et la contractilité).
– Elles augmentent la sécrétion de rénine au niveau de l’appareil juxta-glomérulaire.
– Elles interviennent surtout dans le stress.

L’HORMONE ANTI-DIURETIQUE :
– Sécrétée par la neuro-hypophyse.
– La volémie met en jeu les volorécepteurs de l’oreillette gauche qui, par l’intermédiaire du pneumogastrique, modifient la sécrétion d’ADH.
– L’hypovolémie stimule la sécrétion d’ADH qui agit sur le tube collecteur par l’intermédiaire du 3’,5’- AMP cyclique pour positiver le bilan hydrique et ainsi restaurer la volémie.

LE FACTEUR ATRIAL NATRIURETIQUE :
– Sécrété par les myocytes des oreillettes.
– S’oppose point par point au SRAA (effet diurétique, natriurétique puissant, et vasodilatateur).

LES PROSTAGLANDINES :
– Elles sont vasodilatatrices, natriurétiques et anti-ADH.

L’ALDOSTERONE :
– Elle intervient sur la pression artérielle en contrôlant le volume sanguin qui est lié au mouvement du sodium.
•  L’expansion du volume circulant, beaucoup plus que l’élévation du rapport Na+/K+
•  Il s’agit d’une régulation à long terme.
dans le sang, met au repos la sécrétion d’aldostérone, avec diminution de la réabsorption hydro-sodée qui entraine une baisse de la PA.
•  D’autre part, le bilan sodé positif semble potentialiser l’effet de l’angiotensine et des catécholamines.
– Certaines tumeurs du glomérule s’accompagnent d’une sécrétion d’aldostérone avec hypertension artérielle due à un hyperaldostéronisme primitif (maladie de Conn), avec activité rénine basse.
– L’insuffisance en minéralo-corticoïdes est responsable d’un collapsus.