L’hypertension artérielle (HTA)

L’hypertension artérielle (HTA)

La cardiopathie hypertensive est la cardiopathie la plus souvent retrouvée dans les causes cardiaques de la fibrillation atriale (surtout si hypertrophie ventriculaire gauche) [19, 109, 119]. Au cours de l’étude Framingham, la moitié des patients souffrant de fibrillation atriale étaient hypertendus. L’HTA contribue aux complications thromboemboliques surtout lorsqu’elle est associée à une hypertrophie du ventricule gauche .

Les cardiopathies congénitales

Elles correspondent aux communications inter-auriculaires, à la tétralogie de Fallot et à l’atrésie pulmonaire à septum ouvert. Ce sont des cardiopathies cyanogènes avec shunt droite-gauche lié à un obstacle pulmonaire et à la communication interventriculaire (cause la plus importante de FA). Les deux complications de l’âge adulte, après réparation de ce groupe de cardiopathies, sont l’insuffisance cardiaque droite et les troubles du rythme dont la fibrillation auriculaire .

Fibrillation atriale secondaire à un autre trouble du rythme 

La fibrillation auriculaire peut être secondaire à un autre trouble du rythme. Il faut rechercher : – un foyer d’extrasystolie ou de tachycardie atriale naissant dans les veines pulmonaires, ou à un autre niveau des oreillettes. – un flutter auriculaire peut dégénérer en fibrillation auriculaire, mais ce phénomène est rare. L’association flutter/fibrillation auriculaire est habituellement favorisée par la prise de traitement antiarythmique de classe I qui organise la fibrillation auriculaire en flutter auriculaire. – Les tachycardies jonctionnelles paroxystiques sont également associées à un risque de fibrillation auriculaire; cela est particulièrement connu dans 32 le syndrome de Wolff-Parkinson-White où la dégénérescence d’une tachycardie jonctionnelle en fibrillation auriculaire a été plusieurs fois rapportée. – La dysfonction du sinus peut faciliter la survenue d’une fibrillation auriculaire, la bradycardie provoquant une inhomogénéité des périodes réfractaires et des temps de conduction et facilitant l’installation de la fibrillation auriculaire. En pratique, ces troubles du rythme, à l’origine d’une fibrillation auriculaire, susceptibles d’être traités de façon curative par les techniques d’ablation ou de stimulation, sont assez rares en pratique clinique.

Fibrillation atriale « idiopathique » ou « isolée »

Un travail récent a pu estimer que 15 % des FA dites idiopathiques étaient de type familial malgré un biais de sélection évident. Cela signifie que le déterminisme génétique ne serait pas si rare, et que l’on peut le rechercher par un simple interrogatoire [106]. La FA isolée (« lone atrial fibrillation ») désigne la FA survenant en l’absence de pathologie cardio-pulmonaire et extra cardiaque évidente, généralement chez des sujets plus jeunes. Elle représente 30 à 45% des cas de FA paroxystique, soit une proportion plus importante que dans la FA persistante et est retrouvée chez 3 à 11% de tous les patients avec FA [109].

Evolution-pronostic

Evolution

Eléments de surveillance Les éléments à surveiller sont :  Cliniques : température, fréquence cardiaque, tension artérielle, fréquence respiratoire, dyspnée, palpitations, précordialgies, vertiges, syncopes, conscience, examen clinique complet. 33  Paraclinique : – Biologique : numération formule sanguine, vitesse de sédimentation, crase sanguine, fonction rénale, fonction hépatique, bilan thyroïdien. – ECG : l’ECG en urgence, l’enregistrement électrocardiographique de longue durée à distance pour apprécier le profil rythmique sous traitement. – Echographie cardiaque : appréciation de la fonction du cœur.

Modalités évolutives

L’évolution est très variable et les modalités évolutives dépendent du trouble du rythme et de son étiologie. La FA peut être d’emblée permanente ou évoluer selon un mode paroxystique pendant une durée variable, devenant enfin permanente. Selon l’étude de Brembilla-Perrot [19], 18% des sujets vus pour une fibrillation auriculaire paroxystique seront en fibrillation auriculaire permanente 4 ans après. Elle peut disparaître après le traitement étiologique, par exemple après commissurotomie mitrale, fermeture de CIA, suppression d’une hyperthyroïdie… L’évolution est incertaine dans les FA compliquant un infarctus du myocarde. En cas d’échec de régularisation ou lorsque d’emblée on y renonce, on se contente de ralentir la cadence ventriculaire et de prévenir la thrombose auriculaire. Cependant, si l’arythmie n’est pas traitée, des complications majeures grèvent son pronostic. 

Complications 

Mortalité La mortalité des complications de la FA est multipliée par un facteur 2 à 3 par rapport à une population comparable en rythme sinusal 

Complications hémodynamiques

L’altération de la fonction mécanique de contraction des oreillettes par une contraction inefficace peut entrainer une baisse importante du débit cardiaque surtout chez des patients avec une dysfonction diastolique, hypertension artérielle, cardiomyopathie hypertrophique ou sténose mitrale et être responsable d’une insuffisance cardiaque aiguë avec oedème pulmonaire et/ou foie cardiaque. L’insuffisance cardiaque est retrouvée dans 81% des cas [93]. Un rythme ventriculaire rapide au cours de la FA (> 130 battements par min) peut entraîner à la longue une altération de la fonction systolique ventriculaire gauche réalisant la cardiomyopathie dilatée rythmique qui peut régresser avec le contrôle de la fréquence ventriculaire.

Complications thrombo-emboliques

La perte de la contraction atriale induite par la FA entraîne une réduction du débit sanguin dans l’oreillette et en particulier dans l’auricule gauche avec, pour conséquence, la formation de thrombus. On comprend alors que la FA, même non valvulaire, soit un facteur de risque majeur d’embolies systémiques, les plus fréquentes et les plus étudiées étant les accidents vasculaires cérébraux (AVC) [51]. L’étude de Framingham, a montré que le risque d’accident ischémique cérébral en cas de fibrillation auriculaire est multiplié par 5,6. Cette augmentation du risque atteint même un taux de 17,5 en cas de valvulopathie rhumatismale [76]. Le risque d’AVC dans la FA paroxystique est tout à fait comparable à celui des formes chroniques; il n’est en effet influencé ni par le type de FA, ni par la durée de l’arythmie [90]. Le score CHA2DS2-VASc (Tableau II) permet d’évaluer le risque embolique de la FA en attribuant un point à tous les facteurs de risques (IC, HTA ,âge (65-74), sexe féminin, diabète, pathologie vasculaire) sauf pour les antécédents d’AVC et un âge supérieur ou égal à 75ans qui sont 35 cotés deux points, le score maximum est de 9 [20, 21]. Le choix du traitement antithrombotique (Tableau III) se fait donc de façon similaire dans tous les types de FA et repose sur la stratification du risque thrombo-embolique [20, 21, 90]. Les facteurs de risque de survenue d’accidents thrombo-emboliques dans la FA retenus dans les recommandations de l’ACC/AHA/ESC sont [88]: – l’âge (supérieur à 60 ans, avec un net accroissement du risque au-delà de 75 ans), – l’hypertension artérielle, – les antécédents thromboemboliques, – le diabète, – la maladie coronarienne, – la décompensation cardiaque, – une fraction d’éjection ventriculaire gauche inférieure ou égale à 35%, – la thyrotoxicose, – une valvulopathie (en particulier la sténose mitrale), – les prothèses valvulaires, – l’existence d’un thrombus auriculaire.