L’hypertension artérielle chez les patients de plus de 60 ans

PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPERTENSION ARTERIELLE DE LA PERSONNE AGEE

Les bases de la physiopathologie

Hémodynamique cardiovasculaire La tension artérielle (TA) ou la pression artérielle (PA) est la force que le flux pulsatif du sang exerce sur les parois des vaisseaux artérielles, étant en même temps le facteur qui détermine la propulsion du sang et assure la perfusion normale des tissus(11). La pression artérielle (PA) est égale au produit du débit cardiaque Q par les résistances artérielles R : PAS= Q× R.  Le débit cardiaque(Q) : produit du volume d’éjection systolique (VES) par la fréquence cardiaque (F) : Q= F × VES. Ces deux facteurs varient dans le même sens et sont sous contrôle du système neurovégétatif. La fréquence cardiaque (F) : elle dépend de l’activité du tissu nodal, qui est équilibrée par deux tonus permanents : le cardio-accélérateur sympathique et le cardiomodérateur parasympathique, qui est dominant dans les conditions normales. 9 Le volume d’éjection systolique (VES) : VES= VTD-VTS. Il est fonction de la pré charge (VTD) : il dépend de la pression de remplissage, elle-même fonction du retour veineux et donc de la volémie, et de la compliance des ventricules, et de la postcharge (VTS) qui dépend des résistances artérielles systémiques (RAS) et la contractilité myocardique (inotropisme) qui peut être renforcer par le sympathique.  Les résistances artérielles (R) : selon Poiseuille, elles sont proportionnelles à la viscosité et à la longueur du vaisseau et inversement proportionnelles à son rayon : R = 8nl/πr4. L : la longueur du Vx : constante n : la viscosité : ne varie que dans certaines circonstances pathologiques : la polyglobulie ; R : rayon, sa variation est assurée par les artérioles essentiellement

Données rénales

Le rein joue un rôle déterminant dans la relation entre la PA et la natriurèse. Cette aptitude du rein à corriger l’augmentation de la natriurèse a un gain indéfini. L’apparition d’une HTA supposerait une altération de ce phénomène de régulation avec un déficit de l’excrétion sodée. Il s’y associe des modifications hémodynamiques rénales avec une perte de l’aptitude à la vasodilatation et une augmentation des résistances rénales.

Les effets du vieillissement

Les effets du vieillissement sur le système cardio-vasculaire sont multiples et variés. La description des changements fondamentaux des structures et fonctions du système cardio-vasculaire qui surviennent avec l’âge, prend actuellement une grande importance si bien que la fréquence de la pathologie cardio-vasculaire chez les personnes âgées rend difficile la distinction entre processus pathologique et changements spécifiques liés au vieillissement.

Effets sur la structure cardiaque

Structure du ventricule gauche Au niveau du ventricule gauche le changement le plus évident survenant avec l’âge est l’hypertrophie Des données autopsiques montrent que le poids des ventricules augmente d’environ 1 g / an chez l’homme et de 1,5 g/an chez la femme entre 30 et 90 ans. Cette hypertrophie ventriculaire est en fait la conséquence d’une hypertrophie myocytaire. Celle-ci a pour rôle de compenser une perte cellulaire, seul processus myocardique de vieillissement vrai. De même, il existe une fibrose qui remplace cette perte myocytaire. L’hypertrophie ventriculaire gauche est un phénomène d’adaptation faisant suite à la dilatation progressive de l’aorte et surtout à la perte de compliance de l’arbre artériel qui accompagne le vieillissement(12). Le débit cardiaque au repos est stable et peu diminué à l’effort avec l’avancée en âge. Toutefois, le vieillissement cardiaque s’accompagne de modifications anatomiques : augmentation de la masse cardiaque et de l’épaisseur pariétale du ventricule gauche à l’origine d’un moins bon remplissage ventriculaire par défaut de la relaxation ventriculaire (12). La fonction ventriculaire du cœur sénescent est alors altérée. Cette altération touche principalement la fonction de remplissage diastolique dans sa première phase passive. Alors que l’éjection systolique est normale. L’altération de la fonction ventriculaire au repos est la résultante de la diminution de la compliance du ventricule gauche(12). 

Structure des valves cardiaques

La structure des valves cardiaques subit des changements morphologiques dont l’augmentation de la circonférence de la troisième à la neuvième décennie de la vie. La dilatation est plus marquée au niveau des valvules aortiques et pulmonaires. De même, un épaississement des valvules aortique et mitrale a été observé sur 200 autopsies par Sahasakul et coll(13). 

Effets sur le système nerveux autonome

L’un des changements les plus notables de la sénescence est celui du système nerveux autonome cardio-vasculaire. Ces changements intéressent aussi bien le système de conduction que le système des bêtarécepteurs adrénergiques :  Au niveau du système des bêtarécepteurs adrénergiques, ce qui est bien établi c’est que la réponse aux stimuli beta adrénergiques est atténuée. Le mécanisme de cette atténuation est quant à lui plus controversé. On note qu’avec l’âge le système adrénergique est moins efficient et la densité des récepteurs beta adrénergique diminue. L’anomalie est donc à l’échelon des systèmes adrénergique et muscarinique entiers en incluant sous ce titre tout le système de transduction(12). 

Effets sur la structure vasculaire

Les premiers signes microscopiques du vieillissement artériel apparaissent vers 20-22 ans. L’ensemble des modifications définit « l’artériosclérose » physiologique.  Au niveau de l’aorte On observe à ce niveau une dilatation progressive par augmentation de son diamètre interne avec l’âge accompagnée d’un durcissement graduel de la paroi. Il s’ensuit alors une diminution de la compliance(12).  Au niveau des artères élastiques On note la disparition d’une ou plusieurs lames élastiques au niveau de la média. Cela aboutit à une « intimalisation » de la média et à un épaississement intimal. Les fibres élastiques lysées sont remplacées par de la sclérose. Selon l’artère, la sclérose est atrophique définissant la média nécrose disséminée ou hypertrophique.  Au niveau des artères musculaires On note un épaississement intimal par fibrose et apports plasmocytaires. La limitante élastique interne se dédouble, les fibres élastiques s’amenuisent. La média devient fibreuse et hypertrophique par synthèse accrue de collagène. Une hyalinose de la média 12 peut aussi se produire associée à une calcification secondaire réalisant la maladie de « Monck berg » ou médiacalcose.