Formation les principales ESST humaines et animales, tutoriel & guide de travaux pratiques en pdf.

Les ESST animales

La tremblante des petits ruminants

Première ESST découverte au XVIIIème siècle, elle était un des fléaux de lʼépoque. La tremblante touche essentiellement les ovins et plus épisodiquement les caprins. Il existe par ailleurs une transmission naturelle de la maladie entre ovins et caprins. Aujourdʼhui en France, 13 foyers ont été déclarés en 2011 au 4 Mai 2011: 3 foyers de tremblante classique chez les ovins et 10 foyers de tremblante atypique (7 chez les ovins et 3 chez les caprins). Au total, depuis 1996, 1337 foyers de tremblante ont été recensés en France (Ministère de lʼagriculture [en ligne], consulté le 20 juin 2011).
La maladie est présente dans de nombreux pays mais lʼAustralie et la Nouvelle-Zélande semblent indemnes (Gavier-Widen et al., 2005).
La période dʼincubation de la maladie varie entre 2 et 5 ans chez les ovins. La période clinique dure quant à elle 1 an environ chez les ovins et n’excède souvent pas 6 mois chez les caprins. Les races ovines Suffolk, Manech à tête rousse, Hampshire et Vendéen semblent particulièrement sensibles à la maladie (Tyler et Middleton, 2004).
Les signes cliniques commencent par une dysorexie associée à une perte de poids, puis du prurit, dʼabord localisé puis étendu, provoquant des lésions cutanées qui deviennent sévères à terme (Figure 4), et enfin des troubles neurologiques. Ces derniers consistent souvent en un penchement de la tête, des fasciculations musculaires et une incoordination locomotrice (Figures 5 et 6). Lʼanimal peut également présenter une hyperesthésie et une hypermétrie. Par la suite, lʼanimal apparaît déprimé, à lʼécart du troupeau, et des troubles de la déglutition, de lʼaudition et une cécité peuvent survenir. Au stade final lʼanimal reste en décubitus latéral et peut subir des crises convulsives avant de mourir (Tyler et Middleton, 2004).
Figure 4: Prurit occasionnant des lésions cutanées lors de tremblante (Cliché J. Brugère-Picoux)
Figures 5 et 6: Troubles locomoteurs chez une brebis atteinte de tremblante (Clichés J. Brugère-Picoux)
Les lésions histologiques sont classiques des ESST (lésions neurodégénératives avec vacuolisation des neurones) et sont présentes dans lʼencéphale, avec parfois la présence de plaques amyloïdes (Figure 7). Toutefois, la distribution des lésions dans le cerveau et la distribution périphérique de la PrPres dépendent de la souche du prion et du génotype de lʼanimal atteint.
Figure 7: Lésions de vacuolisation entraînant lʼaspect spongiforme caractéristique sur une coupe histologique de bulbe rachidien dʼun animal atteint de tremblante.
(Source: Ferrer et al., 2002)
La sensibilité des ovins à la tremblante est largement déterminée par le polymorphisme du gène codant pour la PrP. Trois codons semblent être déterminants pour la sensibilité à la tremblante : les codons 136, 154 et 171. Ces différents codons vont décider de la position de 5 acides aminés, lʼAlanine (A), lʼArginine (R), lʼHistidine (H), la Glutamine (Q) et la Valine (V). Ces acides aminés vont conditionner la sensibilité ou la résistance de lʼanimal à la tremblante. Les différents allèles codant pour les variants de la protéine PrP sont désignés par trois lettres correspondant aux acides aminés en position 136, 154 et 171. Ainsi, les allèles Alanine en 136 et Arginine en 154 et 171 (combinaison codifiée ARR) sont liés à une résistance de lʼanimal à la tremblante classique. Au contraire, les allèles Valine en 136, Arginine en 154 et Glutamine en 171 (combinaison codifiée VRQ) confèrent une grande sensibilité à la tremblante (Andreoletti et al., 2002). Les animaux au génotype « résistant » ne développeront pas la maladie mais peuvent en revanche être des porteurs asymptomatiques. Ainsi, les génotypes des animaux constitués par ces 5 combinaisons alléliques (ARR, ARQ, AHQ, ARH et VRQ) vont correspondre à une sensibilité à la tremblante plus ou moins marquée (Tableau 3).
Tableau 3: Résistance à la forme classique de la tremblante selon le génotype (Source: Brochard, 2005)
La maladie se transmet de manière horizontale. Une transmission verticale in utero ou peripartum est également supposée (Tyler et Middleton, 2004). Les agneaux nés de mère infectée ont un plus grand risque de développer la maladie que des agneaux nés de mère saine (Andréoletti et al., 2002). En effet, le placenta, qui contient lʼagent infectieux, est une source dʼinfection pour les petits, ainsi que pour les autres ovins du troupeau et les caprins.
En lʼabsence de traitement, la lutte contre la tremblante classique repose uniquement sur le contrôle des élevages. La stratégie dʼassainissement combine des mesures de génotypage et dʼeuthanasie sélective des animaux de génotype sensible. Dans les élevages indemnes, lʼaccent est mis sur la production de moutons génétiquement résistants (Figure 8).
Figure 8: Intervention de la sélection génétique dans la prévention et lʼéradication de la tremblante en France.
(Source: Dupres [en ligne], consulté le 20 juin 2011).
Depuis 1998, des formes inhabituelles de tremblante ont été détectées chez les petits ruminants. La première forme atypique de tremblante a été décrite en Norvège et est nommée Nor98 (Benestad et al., 2003). Aujourdʼhui de nombreux cas de tremblante atypique ont été détectés dans de nombreux pays, dont un cas en Nouvelle-Zélande pourtant indemne de tremblante classique (Anonyme, 2006). A titre dʼexemple, en France en 2010, 32 foyers de forme atypique de la tremblante ont été confirmés pour 4 foyers de tremblante classique.
Lʼétude de Benestad et al. publiée en 2003 portant sur 5 brebis atteintes de tremblante atypique a permis de déterminer les caractéristiques de la souche Nor98. Tout dʼabord, les génotypes des animaux atteints dans cette étude sont les génotypes AHQ/AHQ et hétérozygotes AHQ/ARQ. Le génotype des animaux atteints semble ainsi être une particularité liée à cette souche atypique de tremblante. En effet, aucune atteinte dʼanimaux homozygotes VRQ/VRQ nʼa été rapportée, alors que ce génotype est considéré comme hypersensible à la forme classique de la tremblante. Depuis de nombreux cas de tremblante atypique ont été décrits, et en particulier chez des animaux dont le génotype était ARR/ARR, et donc considérés comme résistants à la forme classique de la tremblante (Figure 9).