Les plantes médicinales et diabète de type II

Le diabète sucré, principalement le diabète de type 2, est considéré depuis quelques années comme un des fléaux du troisième millénaire. Partout dans le monde, dans les pays développés comme dans les pays en voie de développement, le nombre de personnes atteintes de diabète ne cesse de croître de façon très alarmante. On comptait 366 millions de diabétiques en 2010 et 552 millions sont attendus en 2030 [1]. L’impact de cette pathologie sur les systèmes de santé est très lourd à travers les pertes humaines, aux coûts liés aux traitements, à la prise en charge et aux complications [2 ,3]. Les traitements du diabète de type 2 sont de deux types, non médicamenteux (mesures hygiéno-diététiques) et médicamenteux (antidiabétiques oraux et insulinothérapie) [4]. La médecine traditionnelle basée sur l’utilisation des plantes médicinales pour le traitement de nombreuses maladies, dont le diabète sucré, continue à être utilisée, et au cours de ces dernières années sa popularité n’a fait qu’augmenter. Les pratiques de la médecine traditionnelle varient grandement d’un pays à l’autre et d’une région à l’autre. Elles sont influencées par des facteurs connus : la culture, l’histoire et les philosophies personnelles. Selon l’OMS, près de 80% des populations des pays en voie de développement de la région d’Afrique ont recours à la médecine traditionnelle. La valorisation des ressources naturelles est une préoccupation qui devient de plus en plus importante dans de nombreux pays. Ainsi, depuis son assemblée générale, l’OMS recommande l’évaluation de l’innocuité et de l’efficacité des médicaments à base des plantes en vue de standardiser leur usage et les intégrer dans les systèmes de soins conventionnels.

L’approche ethnobotanique, contraction d’ethnologie et de botanique, est l’étude des relations entre les plantes et l’homme. Elle permet de recenser les remèdes antidiabétiques et de constituer une base de données des plantes médicinales afin de conserver un savoir ancestral qui s’appuie essentiellement sur une tradition orale.

Les informations ethnobotaniques recueillies dans plusieurs régions du monde estiment que plus de 1123 espèces végétales, soit plus de 725 genres appartenant à 183 familles, sont utilisées pour leurs propriétés hypoglycémiantes et anti-hyperglycémiantes [6, 7, 8, 9]. A Marrakech, le recours à la médecine traditionnelle est largement répandu, et plusieurs remèdes à base de plantes, utilisés individuellement ou en combinaison sont recommandés pour soigner le diabète sucré, la vaste Médina de cette ville ancestrale et sa célèbre place Jamaa Elfna ont abrité la médecine traditionnelle depuis des siècles.

Rappel sur le diabète

Définition

Le diabète est un groupe de maladies métaboliques, d’étiologies diverses, caractérisé par une hyperglycémie chronique, accompagnée par une perturbation des métabolismes glucidique, lipidique et protéique, résultant d’un défaut de sécrétion et/ ou d’action de l’insuline. Cette hyperglycémie chronique est associée, à des degrés divers, à des complications à long terme, touchant en particulier les yeux, les reins, les nerfs, le cœur et les vaisseaux sanguins.

De définition biologique, il correspond à une hyperglycémie chronique, soit une glycémie à jeun supérieure à 1,26g/l (7mmol/l) ou une glycémie supérieure à 2g /l (11,1 mmol/l) à n’importe quel moment ou lors d’une hyperglycémie provoquée par voie orale (HBPO) à deux reprises. Cette définition est fondée sur le seuil glycémique à risque de microangiopathie, en particulier à risque de rétinopathie.

Epidémiologie 

Le diabète sucré est un problème de santé majeur présent partout dans le monde. Les études épidémiologiques ont montré qu’il touche indistinctement toutes les populations et toutes les tranches d’âge. À l’échelle mondiale, le nombre de patients diabétiques est en augmentation spectaculaire ces dernières années. En 2011, l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) a enregistré 356 millions de diabétiques dans le monde en 2011.

De même, le Maroc fait partie des 20 pays de la région MENA (middle east and north africa region), en 2013, la fédération internationale du diabète (FID) a enregistré 382 millions de diabétiques dans le monde et plus de 34,6 millions dans la région MENA. En 2035, ce nombre dépassera 67,9 millions .

Le Maroc est un pays à forte prévalence [18]. Selon les estimations de la Fédération marocaine du diabète (FMD), 10 % de la population marocaine (environ 3 millions), adultes et enfants, sera atteinte du diabète dans les prochaines années, aussi 30 % à 50 % des diabétiques ignorent leur maladie [18]. Cette prévalence serait en rapport avec l’augmentation de la prévalence de l’obésité chez la population jeune, puisque selon une étude faite par le ministère de la santé au Maroc 26% des marocains sont en surpoids et 13.3% sont obèses, soit 39.3% de la population ont un poids supérieur au poids normal [https://www.clicours.com/].

Physiopathologie

L’insuline est l’hormone principale de l’homéostasie de glucose. Trois principales anomalies métaboliques conduisent à l’hyperglycémie dans le diabète de type 2 : l’insulinopénie relative, la résistance périphérique à l’action de l’insuline et l’augmentation de la production hépatique de glucose. Chacune de ces altérations est actuellement bien caractérisée. Leur part relative est éminemment variable selon les patients ce qui souligne l’extrême hétérogénéité physiopathologique du diabète de type 2.

Des anomalies de la sécrétion d’insuline sont observées chez les patients atteints de diabète de type 2, avec une détérioration progressive de la sécrétion d’insuline avec la durée d’évolution de la maladie.

L’insulinorésistance se définit comme un état de diminution de la réponse cellulaire et tissulaire à cette hormone en présence d’une glycémie normale au prix d’une insulinémie élevée. En effet, tant que la sécrétion β pancréatique est suffisante pour contrer la résistance à l’insuline, la glycémie reste normale ou modérément altérée. Ainsi, le syndrome métabolique se traduit biologiquement soit par une hyper insulinémie et une altération de la tolérance au glucose, soit une évolution vers un diabète de type 2 lorsque les capacités sécrétoires du pancréas sont dépassées. Cette insulinorésistance concerne en premier lieu le foie, les muscles et les tissus adipeux. De même, la résistance de la cellule β pancréatique entraîne une altération de la sécrétion d’insuline qui précipite l’évolution vers l’hyperglycémie chronique.

II existe, de plus, une corrélation étroite entre la production hépatique de glucose et la glycémie à jeun, ce qui indique un rôle primordial du foie dans l’élévation glycémique du réveil. L’augmentation de la production hépatique de glucose correspond principalement à une accélération de la néoglucogenèse.

Le diabète de type 2 associé à l’obésité est caractérisé par l’augmentation de la concentration de glucose dans le sang, suite à une dysfonction des cellules β- pancréatiques, une élévation de la production de glucose par le foie (gluconéogenèse et glycogénolyse) et une diminution de la capture de glucose par les tissus périphériques.

Dans les conditions physiologiques normales, les patients qui développent une résistance à l’insuline suite à l’obésité peuvent augmenter la sécrétion d’insuline et maintenir l’homéostasie de glucose pour une longue période, évitant le développement du diabète [24]. Au contraire, chez les patients qui subissent une dysfonction des cellules β-pancréatiques, la sécrétion d’insuline devient progressivement trop basse pour répondre à la demande des tissus périphériques [25]. Par conséquent, la glycémie s’élève, passant de l’état normal à l’intolérance au glucose et éventuellement à la manifestation du diabète.

La glucotoxicité et la lipotoxicité sont les deux principaux facteurs acquis causant le dommage des cellules β-pancréatiques [26]. L’exposition prolongée de ces cellules à une concentration élevée en glucose stimule toutes les voies conduisant à l’augmentation de la production des radicaux libres (les ROS : Reactive oxygen species) et du stress oxydatif via la phosphorylation oxydative, la suractivation de la voie d’hexosamine et l’activation de la PKC (Protéine kinase C) [25]. En parallèle, l’accumulation des acides gras et de leurs métabolites dans les cellules β pancréatiques induit l’inhibition de l’expression du gène de l’insuline [25].

De plus, les glucotoxicité- et lipotoxicité augmentent l’apoptose des cellules β pancréatiques .

Critères diagnostiques

es valeurs ci-après sont utilisées comme critères diagnostiques : Pour le diagnostic du diabète sucré, une hémoglobine glyquée (HbA1c) > 6.5%, comparable à un taux de glucose plasmatique à jeun > 7.0 mmol/l (1.26 g/L) ou un glucose plasmatique après deux heures d’hyperglycémie provoquée par voie orale (HBPO) > 11,1 mmol/l (2 g/L) ou un glucose plasmatique > 11,1 mmol/l accompagné de symptômes hyperglycémiques.

Pour le diagnostic de pré-diabète, il faut un taux de HbA1c situé entre 5,7 et 6,4%, ce qui correspond à un taux plasmatique de glucose à jeun de 5,6 – 6,9 mmol/l (1-1.26 g/L) ou à un taux de glucose plasmatique après deux heures d’HBPO situé entre 7,8 et 11,1 mmol/l (1.4-2 g/L) [28].