LES PERICARDITES AVEC EPANCHEMENT

LES PERICARDITES AVEC EPANCHEMENT

La péricardite chronique

Signes cliniques Ils sont dominés par la dyspnée qui est le maitre symptôme. Elle est d’installation croissante. Par ailleurs on peut retrouver des douleurs thoraciques, une stase veineuse avec une turgescence jugulaire et un reflux hépato jugulaire. L’hépatomégalie est aussi fréquemment retrouver, elle est ferme, lisse, rarement douloureuse. Le tableau clinique peut s’associer à l’installation d’une ascite qu’on appelle la (pseudo-cirrhose de PICK) le liquide de ponction est riche en albumine, lymphocytaire, et stérile. L’œdème des membres inférieurs est fugaces puis permanents associés dés fois à des varices, des ulcères de jambe, une tension artérielle basse, un pouls qui est souvent paradoxal et un temps de circulation augmenté [9, 46]. A l’auscultation on peut avoir un troisième bruit protodiastolique légèrement plus précoce qu’un galop ou vibrance péricardique dans les formes calcifiées, un bruit sourd dans les formes fibreuses.

Signes paracliniques

Electrocardiogramme On peut avoir un rythme sinusal avec des ondes P carrées ou bifides ou encore une fibrillation auriculaire. Il montre aussi un microvoltage et des ondes T plates ou négatives dans toutes les dérivations.

La radiographie thoracique

A la radiographie le cœur est normal ou petit mais rarement augmenté de volume. Des calcifications cernent le contour cardiaque réalisant un aspect en cuirasse.

L’échographie

A l’échographie le péricarde apparait très épais et dense. 

Le scanner thoracique et l’IRM

Le scanner et l’IRM permettent une excellente description de l’anatomie du péricarde (épaississement du péricarde, calcifications péricardiques, morphologies des cavités cardiaques).

Cathétérisme droit

Il montre, dans le ventricule droit, une dépression protodiastolique brutale, suivie d’une remontée abrupte, puis d’un plateau mésotélédiastolique supérieur ou égal au tiers de la pression systolique (Dip plateau). Il y a tendance à l’égalisation des pressions diastoliques de la veine cave supérieure aux capillaires pulmonaires.

Evolution

La péricardite récidivante

Une péricardite récidivante est habituellement définie par la survenue de deux rechutes après un premier épisode. Les étiologies les plus souvent rencontrées sont les infections à VIH, Brucella, Salmonella, Toxoplasma et Mycoplasma, hypothyroïdie, rhumatisme articulaire 

La Tamponnade

La tamponnade cardiaque est une compression aiguë ou subaiguë des cavités cardiaques par un épanchement péricardique. C’est une urgence médicochirurgicale absolue engageant le pronostic vital. Le tableau clinique est variable il peut associer une dyspnée de repos, une sensation d’oppression thoracique et une tachycardie peu spécifique. À l’extrême, le patient est orthopnéïque et refuse le décubitus dorsal. Lorsque la différence des pressions artérielles systoliques en expiration et en inspiration excède 10 mmHg, on retient la présence d’un pouls paradoxal témoignant du retentissement circulatoire de la tamponnade. La constitution progressive d’une hypotension avec pincement de 38 la pression artérielle différentielle est un signe de tamponnade dans le contexte d’un épanchement péricardique. La diminution rapide de la pression artérielle chez un patient avec un épanchement péricardique documenté indique l’imminence d’un arrêt cardiaque et impose la réalisation en urgence d’une péricardocentése. A l’extrême, la tamponnade peut revêtir l’aspect d’un état de choc cardiogénique traduisant la défaillance aiguë de la pompe cardiaque et l’altération de la perfusion périphérique secondaire (marbrures, cyanose des extrémités, oligurie, troubles de la conscience de degré variable, anoxie tissulaire avec acidose métabolique lactique) [42, 51]. La triade caractéristique de Beck décrite en 1935 associe typiquement « hypotension artérielle, turgescence veineuse jugulaire et cardiomégalie ». Le bilan sera réduit au minimum et se limite souvent à un écho Doppler cardiaque qui reste l’examen de référence. Celui-ci visualise l’épanchement péricardique qui est souvent volumineux et se caractérise par un espace vide d’échos entre le myocarde ventriculaire droit ou gauche et le péricarde pariétal [42, 51]. Elle doit être réalisée en urgence, dès l’évocation du diagnostic. Elle permet de déterminer le volume de l’épanchement péricardique, son caractère (homogène ou non (thrombus, fibrine) et sa topographie (localisé, circonférentiel). Elle visualise aussi la compression des cavités droites. Une mauvaise tolérance hémodynamique de l’épanchement est caractérisée par [40]: – l’inversion du rapport E/A (normal compris entre 1 et 2) en profil Doppler transmitral ou transtricuspidien. Cette inversion se retrouve aussi en cas d’hypovolémie ou de troubles de relaxation ventriculaire. – l’augmentation inspiratoire des pics de vitesse des profils Doppler pulmonaire et tricuspidien. – la réduction inspiratoire parallèle des pics de vitesse des profils Doppler mitral et sousaortique. Au cours de l’expiration, le phénomène inverse se produit [40]. 39 Elle peut, dans certains cas, préciser l’étiologie de la tamponnade (ex : dissection aortique, accident de cathétérisme [42]. 2.3. Critères de gravité devant conduire à une hospitalisation [11, 32] 1. Une fièvre > 38° C 2. Une installation subaiguë 3. Un épanchement péricardique important 4. Une tamponnade 5. L’absence de réponse à l’aspirine ou aux AINS après au moins une semaine de traitement. 6. Myopéricardite : d’où la nécessité de faire toujours un dosage de la troponine pour ne pas méconnaitre une myocardite associée à la péricardite. Cette atteinte du myocarde peut être suspectée en cas d’apparition d’une atteinte de la fonction VG à l’échographie et confirmée par l’IRM qui est l’examen maître dans cette indication. 7. Un état d’immunodépression 8. Un traumatisme 9. Patient sous traitement anticoagulant oral 10. Une cause spécifique hautement suspecte

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La péricardite chronique constrictive

La péricardite chronique constrictive (PCC) est une anomalie du péricarde (fibrose, adhérence, calcifications épaississement) qui devient une coque rigide, inextensible, altérant l’expansion diastolique du cœur et donc le remplissage, ce qui définit l’adiastolie. Celle-ci touche pratiquement toujours les deux ventricules entraînant l’égalisation des pressions diastoliques droites et gauches. Ce qui entraine, à terme, un état de dysfonction diastolique avec insuffisance 40 cardiaque. Il s’agit d’une affection rare évaluée dans certaines séries à 0,02% des cardiopathies rencontrées. Elle touche essentiellement l’homme dans sa cinquième décennie, est rare dans l’enfance, exceptionnelle chez le nourrisson, touchant surtout l’adulte [23, 57, 59, 67]. Les manifestations thoraciques des péricardites constrictives sont représentées le plus souvent par des épanchements bilatéraux récidivants [23, 59, 67]. Ses étiologies sont multiples [23,59]. Son diagnostic repose sur la découverte de calcification péricardique à l’échographie transthoracique, d’antécédents de péricardite aigue récidivante, de tuberculose, d’irradiation thoracique ou de chirurgie cardiaque parfois aucune éthologie n’est retrouvé dans ce cas on parle de PCC idiopathique [23, 57, 59]. Enfin, la confirmation diagnostique se fera par l’analyse histologique des biopsies péricardiques .

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. HISTORIQUE ET EPIDEMIOLOGIEDES PERICARDITES
1. Historique
2. Epidémiologie
II. ANATOMIE
III. PHYSIOLOGIE DU PERICARDE .
1. Rôle du péricarde
2. Influence de la pression intra péricardique dans la régulation de l’hémodynamique
IV. ANATOMOPATHOLOGIE DES PERICARDITES
1. Les péricardites aiguës
1.1. Péricardite sèche
1.2. Péricardite liquidienne
2. Les péricardites chroniques
V. PHYSIOPATHOLOGIE DES PERICARDITES
1. Les symptômes
2. Complication aigue: la tamponnade
VI. DIAGNOSTIC DE LA PERICARDITE
1. Diagnostic positif
1.1. Péricardite aiguë
1.1.1. Signes fonctionnels
1.1.2. Signes généraux
1.1.3. Signes physiques
1.1.3.1. Signes cardiaques
1.1.3.2. Signes périphériques
1.1.4. Signes paracliniques
1.1.4.1. La biologie
1.1.4.2. La bactériologie
1.1.4.3. L’électrocardiogramme
1.1.4.4. La radiographie thoracique
1.1.4.5. L’échographie tans –thoracique
1.1.4.6. Le scanner thoracique et l’IRM
1.2. La péricardite chronique
1.2.1. Signes cliniques
1.2.2. Signes paracliniques
1.2.2.1. Electrocardiogramme
1.2.2.2. La radiographie thoracique
1.2.2.3. L’échographie .
1.2.2.4. Le scanner thoracique et l’IRM
1.2.2.5. Cathétérisme droit
2. Evolution
2.1. La péricardite récidivante
2.2. La Tamponnade
2.3. Critères de gravité devant conduire à une hospitalisation
2.4. La péricardite chronique constrictive
2.4.1. La radiographie thoracique
2.4.2. L’échographie transthoracique
2.4.3. Le cathétérisme cardiaque
2.4.4. Le scanner
2.4.5. L’IRM
3. Le diagnostic différentiel
3.1. La péricardite aigue
3.2. La péricardite chronique
4. Le diagnostic étiologique
4.1. Les causes infectieuses
4.1.1. La péricardite virale
4.1.2. Les péricardites bactériennes.
4.1.3. Les péricardites fongiques
4.1.4. Les péricardites parasitaires
4.2. Les causes non infectieuses
4.2.1. Auto-immunes
4.2.2. La péricardite néoplasique
4.2.3. La péricardite métabolique
4.2.4. Traumatique et iatrogéne
4.2.5. Autres
VII. TRAITEMENT
1. Traitement curatif
1.1. Buts
1.2. Moyens
1.2.1. Médicamenteux
1.2.2. Chirurgicaux et instrumentaux
1.3. Indications
1.3.1. La péricardite virale
1.3.2. La péricardite bactérienne
1.3.3. La péricardite secondaire à une insuffisance rénale chronique
1.3.4. La péricardite secondaire à une maladie auto – immune
1.3.5. La péricardite secondaire à l’infarctus du myocarde.
1.3.6. La péricardite post traumatique
1.3.7. La péricardite secondaire à une néoplasie
1.3.8. La péricardite secondaire à un rhumatisme articulaire aiguë
1.3.9. La péricardite secondaire à la maladie de Horton
1.3.. La péricardite secondaire à la maladie de Wegner
1.3.. La péricardite récidivante
1.3.12. La péricardite chronique constrictive
1.3.13. La tamponnade
2. Le traitement préventif de la péricardite
VIII. EVOLUTION ET PRONOSTIC
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
METHODOLOGIE
I. CADRE D’ETUDE
II. TYPE D’ETUDE
III. PERIODE D’ETUDE
IV. MATERIELS ET METHODE
1. Matériels
1.1. Critères d’inclusion
1.2. Critères d’exclusion
1.3. Paramètres étudiés
1.3.1. Données socio – démographiques
1.3.2. Données cliniques
1.3.3. Données paracliniques
1.3.4. Données étiologiques
1.3.5. Données thérapeutiques
1.3.6. Données évolutives
2. Déroulement de l’étude
3. Analyses statistiques
RESULTATS
I. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
1. La prévalence
2. Le genre
3. L’âge
4. La profession
5. Le niveau socio-économique
II. DONNEES CLINIQUES
1. Antécédents
2. Signes généraux
3. Circonstances de découverte
4. Signes physiques
III. DONNEES PARACLINIQUES
1. Hématologie et biochimie
2. La Bactériologie et Anatomo – pathologie
3. L’électrocardiogramme
4. La radiographie thoracique
5. L’échocardiographie Doppler trans-thoracique
IV. DONNEES ETIOLOGIQUES
V. DONNEES THERAPEUTIQUES
VI. DONNEES EVOLUTIVES
DISCUSSION
I. LIMITES
II. SUR LE PLAN EPIDEMIOLOGIQUE
1. La prévalence
2. Le genre
3. L’âge
4. Le niveau socio-économique
III. SUR LE PLAN CLINIQUE
IV. SUR LE PLAN PARACLINIQUE
1. La biologie
2. La Bactériologie et l’anatomopathologie
3. L’ECG
4. La radiographie thoracique
5. L’échographie cardiaque trans-thoracique
V. SUR LE PLAN ETIOLOGIQUE, THERAPEUTIQUE ET EVOLUTIF
1. La péricardite tuberculeuse
1.1. La prévalence
1.2. Le terrain
1.3. Le diagnostic
1.4. Le traitement
2. La péricardite purulente
3. La péricardite secondaire à l’insuffisance rénale
4. La péricardite secondaire à la myocardite
5. La péricardite rhumatismale
6. La péricardite néoplasique
7. La péricardite secondaire au lupus
8. La péricardite secondaire au VIH
9. La péricardite secondaire à l’hypothyroïdie
. La péricardite post chirurgicale
VI. L’EVOLUTION

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