LES PATHOLOGIES CARDIOVASCULAIRES DES SUJETS AGES DE 60 ANS ET PLUS

LES PATHOLOGIES CARDIOVASCULAIRES DES SUJETS AGES DE 60 ANS ET PLUS

Les modifications fonctionnelles

Fonction vasculaire [7–9] Ces modifications de la structure pariétale entraînent une altération des propriétés mécaniques artérielles. La TA systolique augmente avec l’âge, en raison de l’épaississement et de la perte d’élasticité des parois artérielles. Il en résulte une augmentation de la post-charge et du travail cardiaque qui est compensée par l’hypertrophie ventriculaire. L’endothélium vasculaire joue un rôle primordial dans le processus de 8 vieillissement de l’arbre artériel, il est constitué de cellules allongées disposées parallèlement au flux sanguin, en mono-couches, responsables de la synthèse de divers peptides, dont le NO, les prostacyclines et les endothélines, qui influencent le tonus vasomoteur, la croissance cellulaire, l’inflammation, la coagulation et la fibrinolyse. Quoique l’activité du NO soit importante dans les grosses artères, la production est maximale dans les petits vaisseaux de résistance. A l’état normal, le système endothélial est quiescent, il favorise les fonctions vasodilatatrices, antithrombiques, anti-inflammatoires et antiprolifératives. Avec l’âge, et surtout sous l’influence de l’inactivité ou de pathologies associées, le système endothélial s’active et altère les fonctions précitées. La biosynthèse des NO diminue, altérant ainsi la vasomotricité artérielle et la capacité de vasodilatation.

Fonction myocardique

La dégénérescence myocardique (baisse du nombre de myocytes et hausse du collagène) n’entraîne pas de répercussion fonctionnelle majeure. La capacité contractile de la fibre musculaire ne varie pas avec l’âge, seuls les temps de contraction et de relaxation (période réfractaire) s’allongent, en raison du ralentissement du cycle du calcium. Ce ralentissement influe sur la vitesse de remplissage ventriculaire qui diminue de 50% entre 20 et 70 ans. Cependant, ce déficit de remplissage lié à la relaxation incomplète est compensé par une augmentation de la pression auriculaire, si bien que le volume de remplissage demeure plus ou moins constant avec l’âge. Les sujets âgés compensent donc le déficit de relaxation ventriculaire par une hypertrophie auriculaire. Cette participation auriculaire au remplissage ventriculaire peut doubler chez les sujets âgés par rapport aux jeunes. C’est en cas de pathologie associée (HTA, ATS, diabète, etc.) que les altérations 9 dégénératives se répercutent de façon plus évidente sur la fonction myocardique.

Les contrôles neuro-hormonaux

 Le cœur et les vaisseaux sont innervés par le système nerveux autonome. Les fibres parasympathiques innervent les cellules P (pacemaker) de l’oreillette et entraînent, en cas de stimulation, une diminution de la fréquence cardiaque (FC). Les fibres sympathiques innervent le muscle lui-même et stimulent la FC et la force de contraction, par l’action des catécholamines. Chez le sujet jeune, l’effort qui met en jeu les catécholamines entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque et de la fraction éjectée. Les taux sériques de catécholamines augmentent au cours du vieillissement, mais la densité des récepteurs ß-adrénergiques et leur sensibilité diminuent si bien que, globalement, la réponse aux catécholamines est diminuée chez les sujets âgés. Aussi, chez le sujet âgé, l’adaptation à l’effort se fait par la mise en jeu de la loi de Starling (le volume télédiastolique augmente fortement, l’étirement des fibres myocardiques augmente la force de contraction et augmente le volume d’éjection systolique)

Rythme cardiaque

Au repos, la fréquence cardiaque (FC) est plus ou moins comparable chez les sujets jeunes et âgés. A l’effort, la FC max chute de 5-10/min par décennie, quel que soit le niveau d’entraînement. Après un effort maximal, la tachycardie dure plus longtemps chez les sujets âgés que chez les jeunes et le temps de récupération est plus long. Durant un effort sous-maximal, le rythme cardiaque s’accélère progressivement dans toutes les classes d’âges. Cependant, chez les sujets âgés, la pente 10 d’accélération est plus lente que chez les jeunes, en raison de la diminution de la sensibilité des b-récepteurs.

Volume d’éjection

Le volume d’éjection est la quantité de sang exprimée en ml, expulsée lors de chaque systole. Il dépend de la force de contraction du myocarde, qui est régulée par la tension pariétale induite par le volume de remplissage (loi de Starling) Avec l’âge, le volume d’éjection diminue modérément en raison de la baisse de la précharge (baisse du travail de pompage musculaire, baisse du volume sanguin total, modification du tonus veineux, status variqueux, etc.), de l’augmentation de la postcharge, de la baisse de la puissance ventriculaire et du ralentissement du temps de mise sous tension ventriculaire. L’incidence de ces modifications est faible chez les sujets en bonne santé. Le déclin physiologique peut être ralenti de 50% par une pratique sportive régulière. En effet, l’entraînement induit une bradycardie qui allonge le temps de remplissage ventriculaire. Il augmente également le volume sanguin total, améliore le tonus veineux, le pompage musculaire et diminue la résistance périphérique. Il crée donc des conditions favorables à l’augmentation de la précharge et à l’amélioration du volume d’éjection. Ainsi donc, chez le sportif âgé, un débit cardiaque élevé peut être maintenu en dépit de la baisse progressive de la FC max, grâce à l’amélioration du volume d’éjection. Ce dernier est souvent plus élevé chez les sportifs âgés que chez les jeunes sédentaires.

Débit cardiaque

Le débit cardiaque (DC) est le facteur déterminant pour l’apport d’O2 au muscle durant l’effort, il peut être rapporté à la surface corporelle : c’est l’index cardiaque (Q). Le DC max correspond au volume d’éjection max multiplié par la FC max. Les données de la littérature concernant l’évolution du DC max en fonction de l’âge sont un peu confuses, car les paramètres d’étude ne sont pas constants : soit les conditions d’effort (max ou sous-max) changent, soit le niveau d’entraînement des sujets étudiés varie. Il semble toutefois que Q au repos reste stable, quel que soit l’âge, et qu’il diminue de façon significative à l’effort en raison de la baisse de la FC max, ceci chez les sujets sains. Toutefois, malgré la baisse de la FC max, Q reste relativement stable chez les sportifs âgés. Chez les sujets jeunes, le débit cardiaque à l’effort augmente avant tout sous l’influence de la FC, alors que chez les aînés, il dépend essentiellement du volume d’éjection. Il est donc possible de maintenir un débit cardiaque relativement constant au travers des âges, aussi bien au repos qu’à l’effort, sauf en cas de pathologie associée (HTA, coronaropathie, etc.)

Pression artérielle

Avec l’âge, les valeurs de la pression artérielle tendent à augmenter, notamment la TA systolique, en raison surtout de la perte d’élasticité des parois artérielles. L’HTA touche environ 40% des individus de plus de 65 ans, cela est important, car 65 à 70% des accidents cardio-circulatoires surviennent chez des sujets hypertendus. [5]. L’activité physique régulière, combinée à une hygiène de vie adéquate est un 12 bon moyen non médicamenteux de combattre l’HTA. Grâce à un entraînement régulier, il est possible d’améliorer les valeurs tensionnelles de 20 mmHg environ [7]. L’efficacité du baroréflexe diminue avec l’avance en âge et se traduit par une plus grande variabilité de la pression artérielle et une vulnérabilité à l’hypotension orthostatique majorant le risque de chute [5]. Le vieillissement cardio-vasculaire s’intègre dans le vieillissement général de l’organisme et de ses mécanismes d’adaptation. Les modifications du système cardio-vasculaire observées au cours du vieillissement ne peuvent expliquer à elles seules la survenue de pathologies cardio-vasculaires qui résultent toujours d’un ou plusieurs facteurs pathologiques et/ou d’un stress majeur induisant une mobilisation intense des capacités de réserve.

LES FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE

Les facteurs de risques non modifiables  Âge Le risque cardio-vasculaire augmente avec l’âge, même si des cas d’athérosclérose sont observés chez des sujets jeunes, la prévalence de cette pathologie reste fortement corrélée à l’âge. L’influence de l’âge sur les maladies cardiovasculaires est due non seulement à une augmentation des facteurs de risque chez les personnes âgées mais également à l’effet indépendant et inévitable du vieillissement lui-même À partir de 50 ans pour l’homme et 60 ans pour la femme, l’âge favorise progressivement l’incidence des complications de l’athérome aortique, coronaire, carotidien et l’insuffisance cardiaque [8–12].  Genre Le risque de développer un IDM est en effet plus élevé dans le genre masculin . La maladie coronarienne est rare chez la femme en pré-ménopause, en l’absence de diabète ou d’hyperlipidémie génétique sévère telle que l’hypercholestérolémie familiale, après la ménopause, le niveau de risque chez cette dernière rejoint très progressivement celui de l’homme [15]. L’effet du genre semble plus lié à une protection exercée par les œstrogènes, disparaissant après la ménopause, qu’à une action néfaste des hormones mâles.  Antécédents familiaux précoces de maladies cardio-vasculaires Des antécédents familiaux de maladie coronarienne sont hautement instructifs en ce qui concerne le degré du risque. Seuls les accidents cardio-vasculaires précoces sont à prendre en compte, c’est à dire avant 55 ans chez un homme et avant 65 ans chez une femme ; et ne seront considérés comme significatifs que les accidents survenus chez le père, la mère ou un parent du premier degré. En fait, la génétique ne serait responsable que du tiers du risque, le reste dépend du mode de vie du sujet [13, 14,16]. II.2. Les facteurs de risque cardiovasculaire modifiables  Tabagisme Le tabagisme est un problème de santé publique. C’est un facteur de risque cardio-vasculaire majeur. Plus d’un décès cardio-vasculaire sur dix dans le monde peut être attribué au tabagisme, ce qui représente la plus importante cause de mortalité cardio-vasculaire évitable [17]. Le rôle du tabac dans la genèse des accidents vasculaires d’origine artérielle est très important. Il a été établi par l’étude INTERHEART [18] que le tabagisme est le deuxième facteur de risque d’infarctus du myocarde après les dyslipidémies. La consommation de tabac multiplie le risque de survenue d’une cardiopathie ischémique par deux (02). Il peut provoquer des spasmes coronaires et des IDM [19]. 14  Hypertension artérielle  Définition : Elévation anormale de la pression artérielle à deux consultations réalisées à 1-2 semaines d’intervalle chez le sujet couche ou assis, en relâchement musculaire depuis 10 min, à distance d’un repas, d’une prise de cigarettes ou d’alcool.