Les mécanismes de survenue des fistules vésico-vaginales

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Vascularisation

 Artères : trois paires d’artères, d’importance variable, assure la vascularisation de l’utérus : artère utérine essentielle, artère ovarique et artère du ligament rond, très accessoire
o L’artère utérine nait du tronc antérieur de l’artère iliaque interne soit isolément, soit entre l’artère ombilicale et l’artère vaginale. Cette artère utérine croise l’uretère dans sa portion pelvienne. Elle donne à l’uretère des rameaux urétéral en T : c’est ce qui explique les lésions urétérales observées lors des hystérectomies.
o L’artère ovarique nait de l’aorte abdominale au niveau L2 : elle croise l’uretère au niveau de L2-L3 en se plaçant latéralement par rapports à lui.
o L’artère du ligament rond nait de l’artère épigastrique inférieure
 Veines : elles se drainent dans la veine iliaque externe en formant un système antérieur (pré-urétéral) et postérieur (retro-urétéral) plus important.

ETHIOPATHOGENIE

La dystocie représente l’ensemble des perturbations du déroulement normal de l’accouchement par voie basse liées à une anomalie de la dilatation (dystocie dynamique) ou à une anomalie de la progression du mobile fœtal (dystocie mécanique). Le travail dystocique, c’est-à-dire les anomalies de la dilatation et/ou de la progression du mobil fœtal, a schématiquement 3 causes :
 les anomalies de la contraction utérine et de la dilatation du col (dystocie dynamique), hypocinésie, hypertonie
 les disproportions céphalo-pelviennes
 les anomalies liées à la présentation (variétés postérieures) La dystocie aura entre autres conséquences des lésions de l’appareil urinaire notamment des fistules vésico-vaginales.

La dystocie dynamique

La dystocie dynamique comprend l’ensemble des anomalies fonctionnelles de la contraction utérine et de la dilatation. Lors d’une dystocie dynamique, le travail est prolongé avec absence de progression du mobile fœtal qui comprime la vessie, celle-ci étant étalée et refoulée vers le haut par l’ampliation du segment inférieur qui débute lors du dernier trimestre de la grossesse. Il s’agit d’une anomalie en apparence primitive, en réalité souvent secondaire à une difficulté mécanique discrète (un défaut d’accommodation, une viciation pelvienne discrète), parfois une malformation utérine, une myomatose utérine. Cette dystocie dynamique peut être secondaire à l’abus de certaines thérapeutiques comme les antispasmodiques, les sédatifs ou anesthésiques responsables d’une hypocinésie.

La dystocie mécanique

Il s’agit de l’ensemble des anomalies du travail dues à une disproportion céphalo-pelvienne. Elle comprend la dystocie osseuse et la dystocie d’origine fœtale (macrosomie, excès de volume fœtal comme l’hydrocéphalie etc..). On peut rapprocher de cette situation les dystocies dues à une présentation vicieuse comme la présentation de l’épaule. En cas de dystocie mécanique avec disproportion céphalo-pelvienne, cette situation de compression prolongée est aggravée soit par l’étroitesse de la filière pelvienne ou par l’importance du mobile fœtal. La vessie se trouve ainsi écrasée de façon excessive entre le pubis et la présentation surtout lorsque celle-ci est engagée et que l’expulsion est retardée.

Les mécanismes de survenue des fistules vésico-vaginales

C’est une complication d’un travail prolongé ou négligé au moment de l’accouchement car l’indication de la voie d’accouchement n’a pas été bien posée pendant la grossesse. Tous les auteurs s’accordent pour reconnaître la nécrose ischémique des organes pelviens secondaire à la compression prolongée de ceux-ci par la présentation bloquée, comme le facteur responsable des fistules obstétricales. A l’origine de cette ischémie, deux théories sont décrites : la première incrimine l’hyper distension vésicale et la seconde la compression de la vessie par le mobile fœtal.
La dystocie induit des délabrements pelvi-périnéaux étendus de mauvais pronostics. C’est le drame des grandes fistules aboutissant au cloaque par nécrose ischémique de la paroi vésico-vaginale.
De telles lésions sont rencontrées encore dans les pays sous médicalisés.
 La théorie de la surdistension vésicale
Selon Camey [13], pendant l’accouchement, la vessie ne souffre pas parce qu’elle échappe à la pression de la tête fœtale en fuyant vers le haut derrière la symphyse pubienne. Lors d’un accouchement dystocique, la tête reste engagée plusieurs jours. Il s’en suit un état d’œdème qui empêche toute miction et la vessie se distend jusqu’ à 2 à 3 litres. La vessie surdistendue comprime les vaisseaux (dans leur trajet intra tissulaire) et la fistulisation se fait aux points les plus mal irrigués. Le passage de la tête fœtale ne ferait que déchirer des tissus déjà morts, exsangues.
 La théorie de la compression par la tête fœtale La nécrose tissulaire est expliquée par le concept du pilon fœtal. Le pilon représente la tête fœtale enclavée à la face interne de l’arcade ischio-pubienne.
Ainsi, le mécanisme lésionnel n’est autre que la compression prolongée de la tête fœtale écrasant la vessie entre la symphyse pubienne et la présentation (figure18). Il en résulte une mortification des tissus et la constitution d’une escarre qui chute pour laisser une brèche. Il s’agit du phénomène de « chute de la feuille morte ». Lors de cette compression prolongée de la tête fœtale dans le bassin de la parturiente, l’ischémie se produit sur toutes les parties comprimées contre la face postérieure osseuse de la région pubienne. Selon Barroux [3], il y a donc destruction totale des parties molles et la symphyse pubienne a été mise à nu, mais elle s’est recouverte secondairement de tissus cicatriciels. Il n’y a pas un mais deux orifices pathologiques qui restent plus ou moins éloignés l’un de l’autre. Le diagnostic de ses destructions segmentaires est évident lorsqu’une cicatrice sténosante ferme le bout de l’urètre détruit. Les urètres borgnes témoignent à priori de la destruction totale d’une partie de l’appareil urétral. Le diagnostic est aussi évident, en cas de persistance des deux orifices : c’est la trans-section ou « circumferential defect » décrite dans la classification de Waaldjik [109]. Ces deux théories ne concernent que les fistules obstétricales vraies qu’il faut distinguer des autres fistules secondaires aux manœuvres, aux extractions instrumentales ou à la césarienne.

ANATOMIE PATHOLOGIE

Les fistules vésico-vaginales sont très différentes de par leur dimension, leurs aspects, leur siège, les lésions secondaires ou associées. Ces caractéristiques retentissent de façon capitale sur le problème thérapeutique.

Les dimensions

Elles vont de la simple fistulette à peine cathétérisable jusqu’à la large brèche souvent médiane de plusieurs centimètres de long pouvant atteindre le col utérin et par où le doigt pénètre largement dans la vessie. Le plus souvent, il s’agit de fistules de dimension moyenne, admettant la pulpe du doigt ; certaines sont si petites qu’elles sont difficiles à découvrir et deviennent par moment continentes.

L’aspect

Il peut être jugé au niveau de l’orifice vaginal ; tantôt la fistule est directe. La muqueuse peut être ourlée sans trajet intermédiaire avec un ectropion framboisé de la muqueuse vésicale dans le vagin. D’autre fois, il y a un entonnoir ou un trajet plus ou moins long au fond duquel la muqueuse vésicale n’est pas visible.

Le siège

En réalité, le siège de la fistule vésico-vaginale est très variable d’une patiente à une autre. Cet orifice fistuleux peut être haut situé au-dessus du trigone. Ces fistules débouchent parfois à travers le col utérin plus ou moins détruit (fistule vésico-utéro-vaginale) ou peuvent être simplement au contact du col. Il peut être en pleine trigone médial ou latéral intéressant un des uretères. Dans ce cas, il s’agit d’une fistule uretéro-vésico-vaginale. Il peut être bas situé et intéressé le col vésical (fistule vésico-cervico-vaginale) ou l’urètre qui peut être désinséré partiellement ou complètement (fistule urétro-cervico-vaginale) [27]. Une fistule basse sur le vagin peut être haute sur la vessie en raison d’un trajet intermédiaire.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. HISTORIQUE
II. RAPPELS ANATOMIQUES
1. Anatomie du pelvis
2. Anatomie descriptive de la vessie
2.1. Généralités
2.3. Situation
2.4. Configuration externe
2.4.1. A l’état de vacuité
2.4.2. A l’état de réplétion
2.5. Configuration interne
2.6. Dimensions et capacité
2.7. Moyens de fixité de la vessie
2.8. Les rapports chez la femme
2.9. Vascularisation, drainage lymphatique et innervation
2.9.1. Vascularisation artérielle
2.9.2. La vascularisation veineuse
2.9.3. Les lymphatiques de la vessie
2.9.4. Innervation
3. Anatomie descriptive du vagin
3.1. Généralité
3.2. Situation direction
3.3. Forme
3.4. Dimension-Compliance
3.5. Configuration Interne
3.6. Rapports
3.7. Vascularisation, drainage lymphatique et innervation.
3.7.1. Artères
3.7.2. Veines
3.7.3. Lymphatiques
3.7.4. Innervation
4. Anatomie descriptive de l’utérus
4.1. Généralités
4.2. Situation
4.3. Rapport
4.4. Vascularisation
III. ETHIOPATHOGENIE
1. La dystocie dynamique
2. La dystocie mécanique
3. Les mécanismes de survenue des fistules vésico-vaginales
IV. ANATOMIE PATHOLOGIE
1. Les dimensions
2. L’aspect
3. Le siège
4. Les lésions secondaires ou associées
4.1. Les lésions du tractus urinaire
4.2. Les lésions génitales
4.2.1. Les lésions rectales
4.2.2. Les lésions neurologiques
V. DIAGNOSTICS
1. Positif
1.1. Clinique
1.2. Paraclinique
2. Différentiel
3. Causes
3.1. Les fistules d’origine obstétricale
3.2. Les fistules post- opératoires
3.3. Les fistules radiques
3.4. Les fistules traumatiques
3.5. Les fistules post- infectieuses
3.6. Les fistules néoplasiques
3.7. Les fistules congénitales
4. Classification des FVV
4.1. La classification de l’A.F.O.A
4.1.1. Les F.V.V. simples
4.1.2. Les F.V.V. complexes
4.1.3. Les F.V.V. graves
4.2. Classification proposée par Mama Sy
4.3. La classification de l’OMS
4.4. La classification de BENCHEKROUN du Maroc
4.5. La classification anciennement utilisée dans le service d’Urologie d’Andrologie du Centre Hospitalier Aristide Le Dantec
4.6. La classification de MARION SIMS (1852)
4.7. La classification de Mc CONNACHIE (1958)
4.8. La classification de LAWSON (1968)
4.9. La classification de HAMLIN ET NICHOLSON (1969)
5. L’état des tissus péri fistulaires
5.1. La trophicité des tissus
5.2. La fibrose
6. Les lésions associées
6.1. Les lésions urinaires
6.2. Les lésions gynécologiques
6.3. Les lésions digestives
6.4. Les lésions vasculo- nerveuses
7. Traitement
7.1. Principes fondamentaux
7.2. Buts
7.3. Moyens et methodes
7.3.1. Médicaux
7.3.2. Chirurgicaux
7.3.2.1. Voies d’abord
8. Prévention
8.1. Prévention primaire
8.2. Prévention secondaire
DEUXIEME PARTIE
I. CADRE D’ETUDES
II. PATIENTES ET METHODES
1. Patientes
2. Méthodes
III. RESULTATS
1. Aspects épidémiologiques
1.1. Fréquence globale
1.2. Âge au moment de la cure
1.3. Aspects obstétricaux
1.3.1. Gestité
1.3.2. Parité
1.4. Aspects Anatomo-cliniques de la fistule urogénitale
1.4.1. Délai de la prise en charge
1.4.2. Causes
1.4.3. Type de fistules selon la Classification de SY
1.4.4. Les lésions associées
1.4.5. Nombre d’interventions antérieures
1.5. Aspects paracliniques
1.5.1. La fonction rénale
1.5.2. Examen cyto-bactériologique des urines
1.6. Aspects thérapeutiques et évolutifs
1.6.1. Voies d’abord
1.6.2. Types d’anesthésie
1.6.3. Techniques de cure des fistules
1.6.4. Le délai d’ablation de la sonde urétrale
1.6.5. Résultats du traitement
1.6.6. Facteurs d’échecs
1.6.7. Les suites post-opératoires
IV. DISCUSSION
1. Aspect épidémiologique
1.1. Nombre
1.2. Age des patientes
1.3. Gestité et Parité
2. Aspects Anatomo-cliniques de la fistule vésicovaginale
2.1. Délai de la prise en charge
2.2. Causes
2.3. Type anatomo-clinique (Classification de SY).
2.4. Lésions associées
2.5. Nombre d’interventions antérieures.
3. Aspects thérapeutiques et évolutifs
3.1. Voies d’abord.
3.2. Le type d’anesthésie
3.3. Technique chirurgicale de fermeture de la fistule
3.4. Le délai d’ablation de la sonde urétrale
3.5. Résultats du traitement
3.5.1. Résultats globaux
3.5.2. Résultats en fonction du type de fistule
3.5.3. Résultats en fonction des antécédents de cure de fistules
3.6. Facteurs d’échec
3.7. Suites opératoires
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES