Toxicité 

Les maladies à transmission vectorielle sont un des problèmes majeurs de santé publique à travers le monde. Potentiellement vecteurs de pathogènes, les moustiques (Diptères Nématocères de la famille des Culicidés) constituent les insectes hématophages les plus nuisibles (Duvallet, 2002). Tous les moustiques ne piquent pas l’homme, mais par le biais du repas de sang, les espèces qui le font représentent une menace, car elles transmettent des pathogènes à l’hôte par la salive injectée au cours de la piqûre.

Les moustiques sont ainsi impliqués dans la transmission de dizaines de maladies humaines ou vétérinaires comme le paludisme, encéphalites, la dengue. Dans le cas de cette dernière l’agent pathogène transmis par un moustique du genre Aedes est un arbovirus du flavivirus, infectant chaque année 50 millions de personnes dans le monde (OMS, 2002). Dans le cas du paludisme, maladie responsable d’un million de décès chaque année et endémique dans 107 pays, un Protozoaire du genre Plasmodiun est transmis par une femelle du genre Anopheles (OMS, 2005). Les zones tropicales du globe sont les plus touchées parce que les conditions climatiques, la diversité d’habitats favorisent la prolifération des moustiques, et que l’hygiène et la santé des populations humaines accroît leur vulnérabilité. Les milieux humides dans lesquels se développent les moustiques sont des écosystèmes complexes souvent exposés à des perturbations environnementales importantes causées par l’accumulation des polluants chimiques et agricoles. Les premiers insecticides utilisés pour lutter contre des moustiques étaient des substances naturelles comme la nicotine et la roténone.

La première molécule de synthèse, le DDT (Dichlorodiphenyltrichloroethane) fut largement utilisée à travers le monde pour combattre le typhus, les fièvres des tranchées et le paludisme pendant la 2ème guerre mondiale (Smith, 2000). Lui succédèrent une longue liste de molécules que l’on regroupe par familles aux modes différents: les organochlorés, les organophosphorés, les carbamates et les pyréthrinoïdes. Malheureusement en plus de l’apparition de populations de moustiques résistants, l’emploi massif et désordonné des insecticides présente un impact sur le système écologique limitant leur utilisation, d’où l’intérêt croissant des recherches pour trouver de nouveaux agents de lutte anti- vectorielle.

Ce programme de recherche a mis au point des composés nouveaux, plus sélectifs et à faible risque écotoxicologique préservant l’environnement, comme les régulateurs de croissance des insectes (IGRs).   Ce sont des produits de synthèses de troisième génération (Williams, 1956). Ce sont des insecticides biorationnels (Khater, 2011). Ils ont une stabilité métabolique supérieure à l’hormone de mue endogène (20E) (Retnakaran, et al., 1995). Leur affinité vis-à-vis des sites biochimiques des insectes cibles (Ishaaya et al., 2005), perturbent leur physiologie et leur développement (Retnakran et al,2005). Ces IGRs sont sélectifs et moins toxiques vis à vis des organismes non ciblés (Schneider et al., 2008; Pinedae et al., 2011). Les ecdysteroides présents chez les Arthropodes et les plantes, possèdent diverses applications, au niveau pharmacologique, médicinal et agricole (Reshma et al., 2013). Des molécules non stéroïdes capables de déclencher une mue ont été développées. Ces agonistes des ecdystéroïdes, représentés par les diacylhydrazines (dérivés des hydrazides de l’acide benzoïque: dibenzoylhydrazines) sont les derniers représentants d’une nouvelle classe d’IGRs (Dhadialla et al., 1998; Dhadialla et al., 2005). Ce sont des composés non stéroïdiens (ne possèdent pas de noyau stérol dans leur structure moléculaire mais leur action est conservée).

Administrés par pulvérisation ou par ingestion aux insectes ciblés, ces agonistes miment l’action de l’hormone de mue en se fixant aux récepteurs nucléaires spécifiques (EcRs) des ecdystéroïdes naturels (Riddiford et al., 2000; Beckage et al., 2004; Dhadialla et al., 2005; Paul et al., 2006). Ces agonistes perturbent le système hormonal en induisant des mues létales et incomplètes dans divers ordres d’insectes (Dhadialla et al., 2005; Dhadialla & Ross, 2007, Soltani-Mazouzi et al., 2012), et la formation d’adultes malformés (Sundaram et al., 2002; Bouzerra & Soltani-Mazouzi, 2012)

Toxicité du méthoxyfénozide

(RH-2485) à l’égard des adultes de Cs. morsitans et détermination des CL50 et LC90 Pour évaluer la mortalité directe et indirecte, on fait appel à des lots témoins qui ne diffèrent des lots traités que par l’absence de l’insecticide testé dans les milieux d’exposition. 

Mortalité directe

Nos résultats ont montré clairement que l’exposition au méthoxyfénozide entrainait même aux faibles concentrations testées des effets toxiques. En effet, cette exposition était associée à une augmentation de la mortalité. Le taux de mortalité observée est de 21,32 ± 2,3% pour la plus faible concentration (0,012 mg/ L) et atteint 68,00 ± 4,00 % pour la concentration la plus élevée (0,072 mg/L) par rapport aux témoins (Tab. 5). On corrige la mortalité observée avec la formule d »Abbot (1925) qui met en évidence l’effet réel des différentes concentrations en éliminant la mortalité naturelle des lots témoins.

Les mortalités corrigées varient de 16,84 ± 3,84 % pour la faible concentration 0,012 mg/L à 66, 24 ± 3,50 % pour la concentration la plus élevée (Tab. 6, Fig. 18). Les taux de mortalités corrigées subissent une transformation angulaire (Tab. 7) et font l’objet d’une analyse de la variance à un seul critère de classification (Tab.8) indique un effet dose hautement significatif (p < 0.001). Le classement des concentrations par le test de Tukey met en évidence 4 groupes. Le premier groupe renferme les concentrations 0,012 et 0,024 mg/L, le second est représenté par les concentrations 0,024 et 0,036 mg/L, le troisième regroupe les concentrations 0,036 et 0,048 mg/L et enfin le quatrième qui englobe la concentration la plus élevée 0,072 mg/L.