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Le sang et l’hématopoïèse
Les cellules du sang sont constituées par plusieurs types d’éléments figurés dont la morphologie et les fonctions sont différentes : les cellules myéloïdes et les cellules lymphoïdes. Les globules rouges, les polynucléaires neutrophiles, éosinophiles et basophiles, les monocytes et les plaquettes constituent les cellules myéloïdes et les lymphocytes représentent les cellules lymphoïdes. L’hématopoïèse est l’ensemble des mécanismes qui assurent le remplacement continu et régulier de ces différentes cellules sanguines. Elle comporte l’érythropoïèse, la mégacaryopoïèse, la lymphopoïèse et la granulopoïèse produisant respectivement les hématies, les plaquettes, les lymphocytes et les granulocytes.
Les cellules souches totipotentes sont localisées dans la moelle osseuse mais certaines peuvent passer de façon temporaire dans le sang. La première différenciation d’une cellule souche totipotente après sa mise en cycle se fait vers la lignée lymphoïde ou vers la lignée myéloïde.
La cellule souche lymphoïde possède la potentialité de différenciation vers les deux types de lymphocytes (T et B).
La cellule souche myéloïde est appelée CFU-GEMM. Chaque nom de progéniteur est définie par l’association du préfixe CFU (« Colony Forming Unit ») suivi de(s) lettre(s) qui caractérisent les lignées dont elle garde le potentiel de différenciation (GEMM = Granuleuse, Erythrocytaire, Macrophage et Mégacaryocytaire).
La granulopoïèse
Chez le fœtus humain , le mésenchyme extra-embyonnaire du sac vitellin qui se forme dès la 3ème semaine produit de novo des cellules souches hématopoïétiques qui migreront ensuite par la circulation vitelline et allantoïdienne jusqu’à l’os et au foie. Les cellules souches granulo-monocytaires ou GM-CFC sont reconnues dès le 2ème mois dans le foie fœtal et dès le 4ème mois dans l’os. Le compartiment des GM-CFC est un compartiment à renouvellement rapide dont presque toutes les cellules sont en cycle (30 à 50%). Le GM-CFC porte l’antigène humain HLA Dr «Ia like». L’antigène Ia est présent jusqu’au stade du promyélocyte mais disparaît ensuite.Ces cellules souches donnent naissance à des clones qui se différencient en 10 jours environ jusqu’au stade du polynucléaire neutrophile et du macrophage.
La granulopoïèse éosinophile (CFU – Eo) et régulation
Avec les milieux conditionnés appropriés, des colonies d’éosinophiles peuvent être obtenues aussi bien chez l’homme que chez la souris.
Chez l’homme, ces colonies surviennent un peu plus tardivement en culture que les colonies de neutrophiles ou des monocytes. Il existe des colonies d’éosinophiles pures, mais également des colonies mixtes.
Leurs progéniteurs ont des marqueurs de différenciation. Le développement de la technique des anticorps monoclonaux a permis de définir un grand nombre d’antigène de différenciation dont un faible nombre est réellement spécifique d’une seule lignée hématopoïétique.
Les facteurs de régulation : L’ interleukine 5 (IL5) ou E D F (Eosinophile Differentiating Factor) : c’est un facteur murin qui entraîne spécifiquement la différentiation des éosinophiles parmi les lignées myéloïdes aussi bien chez la souris que chez l’homme. Ce facteur est également actif sur les polynucléaires éosinophiles matures, dont ils augmentent la survie et les fonctions. Donc, ils participent à l’activation et à la maturation de l’éosinophile.
Le gène de ce facteur se situe sur les chromosomes 5 près des gènes du GM – CSF et de l’ IL3 , il s’agit d’un dimère ; la protéine mature a 115 acides aminés et un poids moléculaire (PM) de 14 KDa non glycolysé.
Interleukine 3 (IL3) : Il permet la maturation des progéniteurs médullaires secrétés par les cellules T activées et possède la capacité d’agir comme un facteur promoteur de la croissance cellulaire et stimulateur de colonies. Elle facilite la croissance de nombreuses cellules, en particulier les mastocytes.
GM-CFU (Granulocytes – Macrophages Colony Forming Unit) : Le GM CFS est une lymphokine qui est synthétisée par les macrophages, les cellules endothéliales et les lymphocytes T activés. Il s’agit d’une glycoprotéine de PM 23 KDa. A faible concentration, elle stimule les macrophages, mais à forte concentration, elle stimule les granulocytes.
Elle pourrait également augmenter la synthèse de leucotriènes C4 ou LTC4 et rendre les éosinophiles hypodenses.
On a aussi d’autres cytokines régulatrices : comme l’interleukine 1 ou IL1, le TNF (Tumor Necrosis Factor), lymphokine de type CSF .
Les facteurs chimiotactiques pour les éosinophiles : Le polynucléaire éosinophile est une cellule passagère du sang. Il a surtout une action tissulaire. Il est attiré vers un tissu par des facteurs chimiotactiques qui proviennent essentiellement des granulations des mastocytes activées, mais aussi des basophiles et des lymphocytes.
Ces facteurs sont impliqués dans les réactions d’hypersensibilité immédiate médiée par l’IgE. Ils désensibilisent en outre les éosinophiles à une activation chimiotactique ultérieure. Ce sont l’ECF-A (Eosinophil Chemotactic Factor of Anaphylaxis), l’histamine, le PlateletActivating Factor (PAF), la sérotonine, l’héparine, des métabolites de l’acide arachidonique, des produits d’activation du complément (C5a, C5, C7), des facteurs d’origine lymphocytaire.
Physiologie du polynucléaire éosinophile
Origine de l’éosinocyte : Ces cellules sont produites en grande partie par la moelle mais une petite production locale tissulaire n’est pas à exclure. Des centres hématopoïétiques différents de la moelle osseuse peuvent devenir producteurs d’éosinophiles, tels sont par exemple le cas de la rate et des ganglions. Le tissu réticulo-endothélial et le tissu conjonctif peuvent également, dans certaines circonstances, élaborer localement des cellules éosinophiles.
Ces cellules apparaissent successivement sous les différents stades successifs de la lignée granulocytaire.
Dans la moelle, elles ne peuvent être distinguées des précurseurs neutrophiles ou basophiles qu’à partir du stade promyélocytaire. Ils constituent moins de 5% des cellules médullaires normales. Stades et structures cellulaires Les éosinoblastes : Ce sont des cellules volumineuses de grande taille, le noyau comporte deux à quatre nucléoles, dont l’un géant est caractéristique. L’ergastoplasme est peu abondant.
L’éosinoblaste contient des vacuoles graisseuses et de petites vésicules achromiques qui représentent l’origine des granulations éosinophiles.
Les promyélocytes : Ce sont des cellules volumineuses peu fréquentes (0 à 2 %). Les granulations apparaissent dans des cellules ayant des caractères communs dans les trois lignées de jeunes granulocytes : présence d’un nucléole, d’un ergastoplasme, d’une zone de Golgi très développée par condensation et fusion de petites vacuoles issues des canalisations éosinophiles (10) qui sont devenues colorables en commençant par le stade azurophile.
Le myélocyte éosinophile : Il a les mêmes caractères nucléaires que le neutrophile. Les granulations sphériques, volumineuses sont bien individualisées, réfringentes et orangées. La maturation s’accompagne d’un changement de la morphologie ultra structurale des granulations. Le noyau formé surtout d’hétérochromatine, est bilobé. La zone de Golgi est plus petite que dans les stades précédents. Les mitochondries sont moins nombreuses et l’ergastoplasme a disparu. Les granulations matures contiennent des peroxydases. En effet, une protéine constitutive des cristaux de Charcot-Leyden, la lisophospholipase, est présente uniquement dans les granulations sphériques les plus volumineuses et dépourvues de cristal sphérique.
Table des matières
Introduction
Première partie : considérations générales
1.Définition
2.Le sang et l’hématopoïèse
3. La granulopoïèse
4. La granulopoïèse éosinophile et régulation
4.1. Les facteurs de régulation
4.2. Les facteurs chimiotactiques pour les éosinophiles
4.3. Les cellules sécrétrices des facteurs chimiotactiques
5. Physiologie du polynucléaire éosinophile
5.1. Origine de l’éosinocyte
5.2. Stades et structures cellulaires
5.3. Ultrastructure de l’éosinocyte
5.4. Durée de vie
5.5. Répartition tissulaire
5.6. Potentialités fonctionnelles des polynucléaires éosinophiles
5.7. Mécanismes d’induction d’une hyperéosinophilie
5.8. Dégénérescence des éosinophiles
6. Prélèvement et numération
7. Variations physiologiques
7.1. Variations selon l’âge
7.2. Variation selon le sexe
7.3. Variations nycthémérales
8. Les étiologies d’une hyperéosinophilie
Deuxième partie : les hyperéosinophilies à l’UPFRH
1. Cadre d’étude
2. Objectif
3. Matériels
4. Méthode
5. Résultats
5.1.Fréquence des hyperéosinophilies retrouvées lors des demandes d’hémogramme
5.2.Les hyperéosinophiles selon la provenance clinique du malade
5.3.Les hyperéosinophilies selon le sexe
5.4.Répartition des hyperéosinophilies selon l’âge
5.5.Le pourcentage des polynucléaires éosinophiles
5.6.Présence d’anomalies hématologiques associées à l’hyperéosinophilie
5.7.Les renseignements cliniques et informations concernant les malades
5.8.Valeur absolue des PNE dans les hyperéosinophilies
Troisième partie : commentaires et discussion
1. L’hyperéosinophilie
2. Les étiologies de l’hyperéosinophilie
2.1. Les parasitoses
2.2. Les causes allergiques et réactionnelles
2.3. Les maladies infectieuses
2.4. Les dermatoses
2.5. Les maladies systémiques
2.6. Les maladies pulmonaires
2.7. Les hémopathies
2.8. Les néoplasies
2.9. Le syndrome hyperéosinophilique essentiel
3. Les autres perturbations hématologiques associées
4. L’importance de l’hyperéosinophilie
Suggestions
Conclusion
Annexes
Bibliographie
