Poids du paludisme en Afrique 

Le paludisme reste la maladie parasitaire la plus fréquente au monde ; 2 milliards de personnes sont exposées soit 40 % de la population mondiale, réparties dans une centaine de pays tous en zones intertropicales. L’immense majorité des décès dus au paludisme surviennent en Afrique au sud du Sahara.
On compte chaque année au moins 300 millions de cas aigus dans le monde, et plus d’un million de  décès. Environ 90 % de ces décès surviennent en Afrique principalement chez les femmes enceintes et les jeunes enfants. Le paludisme est la principale cause de mortalité chez les moins de 5 ans en Afrique (20 %) et il représente 10 % de la charge totale de morbidité du continent.
Dans les zones de transmission stable du paludisme, l’infection à Plasmodium falciparum survenant au cours de la grossesse serait responsable de 10.000 décès maternels par an et de 3 à 8 % de tous les décès de nourrissons.
Le paludisme affecte essentiellement l’Afrique et ce pour plusieurs raisons. La plupart des cas de paludisme en Afrique Sub-saharienne sont dus à Plasmodium falciparum, la forme la plus grave de la maladie car potentiellement mortelle.
Cette région héberge aussi les espèces de moustiques les plus efficaces dans la transmission de la maladie.
Si le paludisme représente une menace pour la santé des populations, il l’est également pour la richesse des pays et des personnes. En Afrique on reconnaît que le paludisme est aujourd’hui une maladie due à la pauvreté mais également une cause de pauvreté. En effet, pour ce qui est de la prospérité des économies en développement, l’écart s’est creusé davantage d’année en année entre les pays impaludés et les pays sans paludisme. La croissance économique annuelle dans les pays de forte transmission palustre a toujours été inférieure à celle des pays sans paludisme. Les économistes attribuent au paludisme un déficit de croissance annuelle pouvant atteindre 1,3 % dans certains pays d’Afrique. Le coût direct du paludisme recouvre les dépenses individuelles et publiques pour la prévention et le traitement de la maladie. Les dépenses individuelles incluent les moustiquaires imprégnées d’insecticides, les honoraires médicaux, les antipaludiques etc. Selon l’Organisation mondiale de la santé, le coût des soins à apporter aux paludéens en Afrique est estimé à plus de 100 millions de dollars, alors que le coût de production et de distribution des antipaludiques est très faible. Les dépenses publiques incluent l’entretien des services de santé, des infrastructures sanitaires et la lutte antivectorielle. Le coût indirect inclut la perte de productivité ou de revenus associée à la maladie ou aux décès. Outre les vies perdues et la baisse de productivité due à la maladie et aux décès prématurés, le paludisme entrave également la scolarité des enfants et le développement social en raison de l’absentéisme et des atteintes neurologiques permanentes et autres conséquences des accès graves de cette maladie.

PLACENTA NORMAL

Formation

Le placenta est un organe transitoire édifié durant la grossesse à partir de la portion profonde de l’endomètre et des membranes superficielles de l’œuf.
Il est destiné à établir des échanges entre le sang maternel et le sang fœtal. Sa formation se fait en plusieurs étapes. Bien que par définition le placenta ne commence à se constituer qu’après la nidation, les éléments fœtaux qui entreront ultérieurement dans l’élaboration de cet organe se sont déjà différenciés au sein de la morula. Le trophoblaste qui va constituer le placenta apparaît dés le cinquième jour de vie intra-utérine. Il constitue la couche la plus superficielle du blastocyste. Cette couche comprend elle-même deux assises cellulaires d’aspects différents:
– dans la profondeur le cytotrophoblaste formé de cellules volumineuses espacées contenant de grosses vacuoles, les cellules de Langhans.
– l’assise superficielle ou syncytiotrophoblaste formée de larges plaques de cytoplasme multinuclées. Elle est douée d’un pouvoir protéolytique et va assurer lors de l’implantation la lyse des éléments maternels et l’absorption des produits nutritifs.
Du sixième au neuvième jour, le syncytiotrophoblaste (à ce stade dit prélacunaire) prend l’aspect d’un simple amas cellulaire qui s’incorpore aux tissus maternels par de larges proliférations pseudopodiales, véritables colonnes syncytiales.
Vers le treizième jour, des lacunes apparaissent au sein des travées syncytiales (stade lacunaire).
Vers le quinzième jour, un axe cytotrophoblastique apparaît à l’intérieur de chacune des colonnes syncytiales. Celles ci pénètrent les tissus maternels et se disposent en travées radiaires se dirigeant à la périphérie de l’œuf vers les tissus maternels, constituant ainsi les villosités primaires. Grâce à leur pouvoir protéolytique, elles ouvrent les vaisseaux maternels dont le contenu se répand dans les lacunes. C’est l’amorce de la circulation maternelle placentaire.
Vers le dix-huitième jour, un axe mésenchymateux pénètre dans les villosités primaires, entouré par la double couche cyto-syncytiotrophoblastique; dés lors les villosités sont dites secondaires. Au sein de ce mésenchyme se forment des îlots vasculaires, amorce de la future circulation fœtale. Les lacunes trophoblastiques séparant les travées villositaires confluent pour former un espace continu délimité par le syncytiotrophoblaste. Ainsi se forme la chambre inter villeuse qui est déjà le siége d’une intense circulation maternelle. Cette chambre qui s’est formée au sein du trophoblaste a pour plafond l’assise cellulaire qui est en contact avec l’embryon, c’est la plaque choriale; elle a pour plancher l’assise cellulaire qui est en contact avec la caduque utérine, c’est la plaque basale.
Vers le vingt et –unième jour le réseau vasculaire intra villositaires se raccorde au vaisseaux allantoïdiens et par leur intermédiaire au cœur fœtal. La circulation placentaire est alors établie. Les villosités sont devenues des villosités tertiaires. Elles occupent toute la surface de l’œuf. Parmi les villosités tertiaires les unes arrivent à proximité de la caduque utérine. Les colonnes cytotrophoblastiques qui occupent leur partie profonde perforent le syncytium, fusionnent entre elles pour former une coque cytotrophoblastique continue. Par cette coque, cette première sorte de villosité se trouve fixée à la paroi utérine, d’où leur nom de villosités crampons. Mais d’autres villosités plus courtes restent à distance de la caduque; elles flottent librement dans la chambre inter villeuse, d’où leur nom de villosités libres. Du deuxième mois à la fin du quatrième mois, les villosités vont subir des modifications importantes. A ce stade du développement de l’œuf, la muqueuse utérine s’est différenciée en caduque basale (placentaire) dont le rôle devient éminent en caduque réfléchie, qui va dégénérer et dont les débris recouvriront la surface non placentaire du chorion, et en une caduque pariétale tapissant en dedans le corps utérin dans toute la zone qui n’est pas placentaire.
Alors que les villosités qui sont orientées vers la caduque basale croissent et s’allongent, celles qui sont en regard de la caduque réfléchie dégénèrent dés la fin du deuxième mois, laissant cette partie du chorion lisse et avasculaire (chorion chaume). A la fin du troisième mois la caduque réfléchie entre en contact avec la caduque pariétale et fusionne avec elle. La partie du chorion orientée vers la caduque basale conserve seule son arborisation vasculaire: c’est le chorion frondusum. Il forme dés lors le placenta proprement dit. Les parois du trophoblaste subissent également une transformation. Dés la fin du troisième mois les éléments cytotrophoblastiques disparaissent progressivement. Dans la paroi des villosités, la couche de Langhans se transforme ou dégénère laissant quelques éléments résiduels.

Les annexes

Le cordon ombilical 

Le cordon ombilical est une tige conjonctivo-vasculaire engainée par l’amnios, reliant le fœtus au placenta.

Aspects macroscopiques et variations morphologiques du cordon

A terme, le cordon ombilical est une tige arrondie, turgescente, tordue en spirale, blanchâtre et luisante. Sa longueur est de 50 centimètres en moyenne, son diamètre 1.5 centimètres. Ces dimensions sont variables. La surface du cordon n’est pas lisse mais parsemée de nodosités irrégulières. L’insertion se fait du côté fœtal à l’ombilic. Du côté placentaire, le cordon s’insère sur la face fœtale du placenta. L’insertion se fait au milieu ou prés du milieu de la surface placentaire : on dit qu’elle est centrale ou para centrale. Toutefois le cordon peut présenter plusieurs anomalies à conséquences variées dont les plus importantes sont:
– les anomalies de longueur:
Le cordon ombilical peut être anormalement court, mesurant au plus 30 centimètres de long. Ceci peut provoquer au moment de l’accouchement un décollement prématuré du placenta normalement inséré, parfois même une rupture totale du cordon proprement dit.
Le cordon anormalement long mesurant plus de 100 centimètres de longueur se complique de nœuds, de circulaires, de torsion etc.…Toutefois il est important de distinguer le nœud vrai du « faux nœud  » qui est une nodosité du cordon, due soit à un repli ou une tortuosité d’un vaisseau ombilical.
– les anomalies de calibre : le cordon anormalement gros est rare.
– les anomalies d’insertion : l’insertion et l’interposition vélamenteuse du cordon désignent l’insertion du cordon sur les membranes libres, en dehors du placenta proprement dit. Dans 1% des cas [27] les artères et la veine ombilicale se ramifient en vaisseaux allantochoriaux dans les membranes libres (insertion vélamenteuse). Dans 0.4% des placentas [27] le cordon adhère aux membranes libres et se ramifie seulement dans la plaque choriale du placenta (interposition vélamenteuse).

Structure histologique du cordon ombilical

Le cordon ombilical est formé d’un axe conjonctif parcouru par des vaisseaux et entouré d’une gaine amniotique. L’axe conjonctif est mucoïde : c’est la gelée de Wharton, incluse dans les mailles d’un réseau fibrillaire conjonctif. Elle contient de grandes cellules fusiformes et étoilées anastomosées les unes aux autres. Au centre du cordon court une bride de tissu conjonctif plus consistante, qui envoie des prolongements entre les vaisseaux, auxquels ils forment des loges et constituent une sorte de squelette fibro-élastique.
Les vaisseaux ombilicaux sont au nombre de trois: une veine ombilicale et deux artères ombilicales. La veine ombilicale contient du sang artériel. Elle est large, aplatie sur les coupes et ne possède que quelques valvules incomplètes. Sa tunique contient des fibres musculaires et élastiques. Les deux artères ombilicales, plus petites, conduisent au placenta le sang du fœtus; elles contiennent donc du sang veineux. Elles s’enroulent en spirale autour de la veine. Leur calibre est irrégulier. Elles sont parcourues de valvules.
Leur paroi comprend deux couches de fibres musculaires, mais est dépourvue de fibres élastiques. L’adventice fait défaut.

Le chorion

Cette membrane située entre la caduque et l’amnios, est fibreuse et transparente; elle est résistante. A la surface du placenta, elle se prolonge avec la plaque choriale. Le chorion adhère à la caduque et se sépare facilement de l’amnios.

L’amnios

L’amnios est une membrane mince, transparente, très résistante, qui circonscrit en dedans la cavité amniotique. Membrane interne, il tapisse la face interne du placenta, engaine le cordon, et se continue à l’ombilic fœtal par la peau du fœtus. Sa surface externe est accolée au chorion et s’en détache facilement.

Le liquide amniotique

Le liquide amniotique est un liquide clair et transparent, blanchâtre, vers la fin de la grossesse. Son odeur est fade. Il est alcalin et son pH est de 7.4. Son poids atteint celui du fœtus vers le milieu de la grossesse; à terme, son volume est d’environ 50 centimètres cubes. En cas de souffrance fœtale, il y a émission du méconium par le fœtus entraînant une teinte verdâtre du liquide amniotique. Cette teinte se retrouvera sur l’amnios.