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Utilisation du nitrate d’ammonium
Le statut économique du nitrate d’ammonium a évolué depuis la première guerre mondiale. Auparavant, il était principalement destiné à entrer dans la composition des explosifs commerciaux et des munitions. Employé également comme explosif dans les travaux de génie civil (travaux publics, constructions), ou dans d’autres domaines de l’industrie, en particulier dans les carrières et les mines. L’ammonitrate est utilisé par les fabricants de boosters de fusées pour la conception des propulsifs à base d’asphalte fondue. Actuellement, la plus grande proportion de nitrate d’ammonium produite est utilisée comme fertilisant. Notons toutefois qu’il faut éviter l’épandage d’engrais azotés pendant l’automne et sur les sols dénudés. Les engrais azotés s’enfoncent dans le sol (20 cm/an en moyenne), sous l’effet des pluies, ce qui les rend inaccessibles aux racines des végétaux qu’ils sont censés nourrir (Testud, 2004).
Le nitrate dans notre alimentation
Les aliments, en particulier les légumes et les fruits peuvent contenir une dose élevée de nitrates. La teneur en nitrate est influencée par l’azote disponible dans le sol ou apporté par fertilisation, la variété cultivée et les conditions de croissance incluant la saison (les nitrates étant métabolisés en présence de lumière, les cultures sous serres ou d’hiver sont généralement plus chargées en nitrates) (Peterson et Stoltze, 1999).
Les nitrates de sodium (E251) ou les nitrates de potassium (E252) sont notoirement utilisés comme additifs alimentaires dans la production des viandes, poissons, dérivés fumés et produits laitiers. Ils contribuent grandement à stabiliser la couleur des viande rouges, ralentir l’oxydation et exhausser la saveur, augmenter la durée de conservation en inhibant certaines détériorations et protéger le consommateur contre les risques de développement des microorganismes anaérobiques particulièrement Clostridium botulinum (Honikel, 2008).
Biosynthèse et cinétique de nitrate dans l’organisme humain
Biosynthèse endogène de nitrate : Dès le début du XXème siècle, Mitchell et al (1916) observaient que les quantités de nitrate rejetées dans l’urine des mammifères pouvaient être supérieures aux quantités ingérées, ce qui permettait de suspecter une synthèse endogène de nitrate.
Les recherches de Leaf et al (1989) ont mis en évidence une biosynthèse endogène à partir de la L-arginine.
Cinétique et métabolisme de nitrate : Le nitrate existe largement dans l’eau potable et la nourriture, en effet, il entre inévitablement dans la chaîne alimentaire humaine. Par conséquent, la compréhension du métabolisme de nitrate ingéré est un préalable à l’évaluation appropriée des effets nocifs et bénéfiques prévus sur la santé humaine. Absorption de nitrate : chez l’homme, le nitrate ingéré est essentiellement absorbé à partir de la portion supérieure de l’appareil digestif. L’absorption est rapide, entre une et trois heures après ingestion de denrées alimentaires et boissons, plusieurs chercheurs ont observé des taux maxima de nitrates dans le sérum, la salive et l’urine .
Distribution de nitrate : le nitrate absorbé est rapidement distribué aux glandes salivaires et probablement à d’autres glandes exocrines, il peut même passer dans le lait maternel (Green et al, 1982). Après administration par voie intraveineuse de nitrate marqué au 13N, le marquage a rapidement été distribué dans tout le corps par la circulation sanguine (Witter et al, 1979).
Biotransformation de nitrate : la conversion du nitrate dans la bouche est particulièrement importante, une partie de nitrates ingérés (~ 20 %) est transformée en nitrite par les bactéries buccales, très précisément au niveau des sillons de la région postérieure de la langue (Duncan et al, 1995). En raison de l’absence de nitrite réductase dans la cavité buccale, une fois arrivé à l’estomac, les nitrites déglutis se transforment en acides nitreux (HNO2), instable, qui se décomposent spontanément en une variété de composés azotés, essentiellement, le NO et les composés N-nitrosés (Du et al, 2007).
Conversion en NO : on signale que la concentration de NO formée dans l’estomac peut être augmentée relativement à la prise de nitrate. Les récentes recherches indiquent qu’il y a une corrélation significative entre la génération du NO et le contenu de nitrite (NO2-) dans le plasma (Bryan, 2006).
Effet du nitrate sur l’environnement
Effet du nitrate sur l’atmosphère : les divers processus de combustion liés à l’activité anthropique (en particulier l’utilisation de véhicules à moteur), enrichie l’atmosphère en oxydes d’azote. Comme c’est le cas pour les oxydes d’azotes issus de sources naturelles, ceux-ci sont transformés en nitrate d’ammonium et nitrate de calcium. Cette concentration atmosphérique en nitrates peut être particulièrement accrue au voisinage des grandes agglomérations où la circulation routière est importante. Lorsque ces substances sont émises dans l’atmosphère, elles sont susceptibles d’être transportées sur de grandes distances par les vents dominants avant de retomber sur terre sous forme de précipitations acides (pluie, neige, brouillard ou poussière). L’environnement ne parvient pas à neutraliser les substances acides, des dommages s’installent (Ramade, 2005).
Effet du nitrate sur le sol : l’effet principal des nitrates sur le sol, consiste à favoriser la croissance végétale. Cet impact, qui peut apparaître bénéfique dans un premier temps, s’avère désastreux pour certaines cultures (vigne, arbres fruitiers, betterave à sucre, tournesol, etc.), en favorisant des maladies fongiques et ou l’infestation par les insectes. En plus le nitrate d’ammonium n’est jamais enfoui au moment des semailles, comme les autres fertilisants potassiques ou phosphatés. Un apport d’engrais azoté au moment des semailles pollue le sol et ne fertilise pas (Testud, 2004). Effet du nitrate sur l’écosystème aquatique : l’eau, compte tenu de ses propriétés physico-chimiques, est souvent utilisée comme un vecteur d’évacuation de déchets ; polluée, elle devient source de pollutions. Les activités d’élevage, l’épandage de fumiers et l’emploi immodéré des engrais azotés provoquent une pollution des nappes phréatiques par les nitrates, consécutive à des phénomènes de ruissellement en surface et de percolation en profondeur. Les eaux d’égout et les fleuves contaminés se jettent dans les mers, provoquent ou accélèrent un phénomène naturel qu’on appelle l’eutrophisation (Koller, 2009). Lorsque les concentrations en azote du milieu aquatique sont élevées, la production d’algues microscopiques (phytoplancton) et de végétaux fixés (macrophytes) est exacerbée. La quantité de matière organique présente dans le milieu aquatique s’accroît démesurément (Camargo et al, 2005). Á la mort de ces végétaux, la matière organique se décompose en consommant tout l’oxygène de la colonne d’eau, induisant ainsi l’anoxie du milieu aquatique, et la mort de la plupart des animaux qui y vivent entrainant la disparition de l’écosystème aquatique (Rouse et al, 1999). Ainsi, diverses études ont mis en évidence des corrélations entre les teneurs en nitrates dans l’eau ou les quantités d’engrais azotés épandus et le déclin des populations aquatiques (Camargo et al, 2005).
Le stress oxydant
Définition du stress oxydant : Dans les circonstances normales, les cellules des êtres aérobies produisent en permanence et en faible quantités des espèces réactives d’oxygène (ERO) à l’issu de nombreux processus cellulaires. Le contrôle rigoureux des systèmes de défense préserve les cellules de leurs effets néfastes, dans ces circonstances on dit que la balance (antioxydant/pro-oxydant) est en équilibre. Quand cet équilibre est rompu par déficit en antioxydant ou une surproduction incontrôlée d’espèces radicalaires et leurs dérivées secondaires il survient un stress oxydant.
Origine du stress oxydant : Les causes essentielles de stress oxydant sont d’origine nutritionnelle dans les cas de carences en vitamines et oligo-éléments, soit d’origine accidentelle (inflammation, exposition à des xénobiotiques pro-oxydants, etc.), ou d’origine génétique. Le plus souvent, l’association de ces différents facteurs aboutira à la formation des ERO qui mèneront aux mécanismes pathogènes .
Table des matières
INTRODUCTION
Premier chapitre
1. Le nitrate d’ammonium
1.1. Description et propriétés physico-chimiques
1.2. Procédé de fabrication du nitrate d’ammonium
1.3. Utilisation du nitrate d’ammonium
1.4. Source naturelle de nitrate « Cycle d’azote »
1.4.1. Fixation de l’azote atmosphérique
1.4.2. Dénitrification
1.5. Le nitrate dans notre alimentation
1.6. Le nitrate dans l’eau de consommation
1.7. Biosynthèse et cinétique de nitrate dans l’organisme humain
1.7.1. Biosynthèse endogène de nitrate
1.7.2. Cinétique et métabolisme de nitrate
1.8. Exposition au nitrate
1.8.1. Effet du nitrate sur l’environnement
1.8.1.1. Effet du nitrate sur l’atmosphère
1.8.1.2. Effet du nitrate sur le sol
1.8.1.3. Effet du nitrate sur l’écosystème aquatique
1.8.2. Effets du nitrate sur la santé humaine
1.8.2.1. Formation de la méthémoglobine
1.8.2.2. Effet cancérigène du nitrate
Deuxième chapitre
2. Le stress oxydant
2.1. Définition du stress oxydant
2.2. Origine du stress oxydant
2.3. Définition des radicaux libres
2.3.1. Le radical anion superoxyde (O2•–)
2.3.2. Le peroxyde d’hydrogène (H2O2)
2.3.3. Radical hydroxyle (OH●)
2.3.4. L’anion monoxyde d’azote (NO•)
2.4. Potentialité toxique des espèces radicalaires
2.4.1. La peroxydation lipidique
2.4.2. Dommages oxydatifs de l’ADN
2.4.3. Oxydation des protéines
2.4.4. Oxydation des glucides
2.5. Implication du stress oxydant dans les pathologies
2.6. Les systèmes de défenses antioxydants
2.6.1. Les systèmes enzymatiques
2.6.2. Système non enzymatique
Troisième chapitre
3. Le gingembre
3.1. Historique du gingembre
3.2. Description botanique du gingembre
3.3. Distribution géographique et conditionnement
3.3.1. Exigence climatique
3.3.2. Exigence pédologique
3.4. Production mondiale du gingembre
3.5. Chimie de gingembre
3.6. Propriétés pharmacologiques du gingembre
3.6.1. Action au niveau du tractus gastro-intestinal
3.6.2. Action anti-nauséeuse du gingembre
3.6.3. Action antilipémique et anti-athéromateuse
3.6.4. Action sur le diabète
3.6.5. Action anti-inflammatoire
3.6.6. Action sur le sang
3.6.7. Action sur le cœur et les artères
3.6.8. Actions antibactérienne, antifongique et mollucide
3.6.9. Activité anticancéreuse
3.7. Effet toxicologique du gingembre
3.7.1. Posologie
3.7.2. Attention à l’automédication
PARTIE EXPERIMENTALE
Quatrième chapitre
4. Matériels et Méthodes
4.1. Matériels
4.1.1. Produit chimique
4.1.2. Préparation de la poudre de gingembre
4.1.3. Entretien et traitement des animaux
4.1.4. Prélèvement sanguin
4.1.5. Prélèvement de certains organe
4.2. Méthodes
4.2.1. Dosage des paramètres hématologiques
4.2.2. Dosage des paramètres biochimiques
4.2.2.1. Mesure de la glycémie
4.2.2.2. Mesure de l’urée
4.2.2.3. Mesure de la créatinine
4.2.2.4. Mesure de l’acide urique
4.2.2.5. Mesure du cholestérol
4.2.2.6. Mesure de triglycéride
4.2.2.7. Mesure des lipides totaux
4.2.2.8. Mesure de l’aspartate aminotransférase (ASAT / GOT)
4.2.2.9. Dosage de l’alanine aminotransférase (ALAT/GPT)
4.2.2.10. Mesure de la phosphatase alcaline (PAL)
4.2.2.11. Mesure du lactate déshydrogénase (LDH)
4.2.2.12. Mesure de la bilirubine directe et totale
4.2.3. Dosage des paramètres du stress oxydant
4.2.3.1. Mesure du malone-dialdéhyde (MDA)
4.2.3.2. Mesure du Glutathion réduit (GSH)
4.2.3.3. Mesure de l’activité enzymatique de la (GSH-Px)
4.2.3.4. Mesure de l’activité enzymatique de la (GSH-ST)
4.2.3.5. Mesure de l’activité enzymatique de la (CAT)
4.2.4. Dosages des protéines
4.2.5. Etude histologique
4.2.5.1. Fixation
4.2.5.2. Déshydratation
4.2.5.3. Inclusion et réalisation des blocs
4.2.5.4. Confection des coupes
4.2.5.5. Coloration et montage
4.3. Analyse statistique des résultats
Cinquième chapitre
5. Résultats
5.1. Etude pondérale
5.1.1. Influence du traitement sur la croissance corporelle
5.1.2. Influence du traitement sur les rapports organo-corporels
5.2. Etude hématologique
5.3. Etude biochimique
5.4. Influence du traitement sur la variation de paramètres du stress oxydant
5.4.1. Le malondialdéhyde (MDA)
5.4.2. Le glutathion tissulaire (GSH)
5.4.3. L’activité enzymatique de la GSH-Px, CAT & GSH-ST
5.5. Etude histologique
Sixième chapitre
6. Discussion
CONCLUSION & PERSPECTIVE
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
