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Structures anatomiques impliquées dans la déglutition
D’après Cot (1996), les structures anatomiques qui sous-tendent la déglutition sont réparties en quatre régions : la cavité buccale, le pharynx, le larynx et l’œsophage.
La cavité buccale est comprise entre les maxillaires supérieur et inférieur (ou mandibule). Elle est divisée en deux : le vestibule (cavité externe) et la cavité buccale proprement dite (cavité interne). Le vestibule est isolé de la cavité buccale par les arcades dentaires. Les dents et la mandibule assurent la mastication par des mouvements d’abaissement et d’élévation, des mouvements antéro-postérieurs et latéraux de la mandibule. Leur réalisation est permise par les muscles masticateurs et les muscles du plancher buccal. Le vestibule est limité en avant par les lèvres et latéralement par les joues. Ces deux structures forment la sangle labio-jugale. Celle-ci fait essentiellement intervenir le muscle orbiculaire des lèvres qui réalise l’occlusion labiale, et les muscles buccinateurs. La cavité buccale proprement dite est limitée en avant et latéralement par les arcades gingivo-dentaires. Elle est limitée en bas par le plancher buccal, qui est un espace contenant essentiellement la langue, ainsi qu’une partie des glandes salivaires qui assurent l’insalivation du bol alimentaire. La langue est un organe musculaire réalisant des mouvements de propulsion, de rétropulsion et de latéralisation. Sa partie mobile est fonctionnellement scindée en plusieurs parties : une portion buccale composée de l’apex et du dos de la langue, et une portion pharyngée composée de la base de langue. La cavité buccale est limitée en haut par le palais qui la sépare des fosses nasales. La partie antérieure de la voûte palatine est constituée du palais dur. Elle se prolonge en arrière par le palais mou (ou voile du palais) au niveau duquel elle communique avec le pharynx par l’isthme du gosier. Le pharynx est un conduit musculo-membraneux situé au carrefour des voies aéro-digestives. Il se divise de haut en bas en trois segments . Le rhinopharynx (ou nasopharynx) est situé en arrière des fosses nasales. Sa paroi inférieure s’ouvre sur l’oropharynx, au-dessus du voile du palais. Il s’agit d’une cloison musculo-membraneuse mobile qui s’associe à la contraction du muscle constricteur supérieur du pharynx pour former le sphincter vélo-pharyngé. L’oropharynx est abouché à la cavité buccale (isthme du gosier). Il s’étend du voile du palais jusqu’au bord supérieur de l’épiglotte. Il contient la base de langue et les vallécules, espace compris entre la base de langue et l’épiglotte. L’oropharynx est prolongé par l’hypopharynx (ou laryngopharynx), en forme d’entonnoir. Son extrémité inférieure communique avec l’œsophage, limité en haut par le sphincter supérieur de l’œsophage (SSO) et en bas par le sphincter inférieur de l’œsophage. De plus, il encercle latéralement le larynx pour former les sinus piriformes.
Physiologie de la déglutition
Les structures anatomiques précédentes sont impliquées dans le processus de déglutition. Cot (1996) le décrit chronologiquement en trois phases.
D’abord le temps oral, volontaire, initié dès la mise en bouche des aliments. Sa durée et les mouvements varient selon le volume et la consistance du bolus. Au cours de la phase préparatoire, les aliments sont mastiqués et insalivés afin de former une masse homogène. Leur contention dans la cavité buccale est assurée à l’avant par la tonicité labio-jugale et par l’occlusion vélo-linguale à l’arrière Cette dernière ferme la communication entre la cavité buccale et l’oropharynx. Pendant la phase de transport oral, le bolus, rassemblé sur le dos de la langue, progresse vers l’isthme du gosier grâce à l’élévation de l’apex et le recul de la base de langue.
Le temps pharyngé, phase réflexe, s’amorce dès le franchissement de l’isthme du gosier qui initie le réflexe de la déglutition. Il s’accompagne d’une apnée respiratoire. Cette phase, bien que très brève, associe une série d’actions synchrones qui assurent la migration du bol alimentaire vers l’œsophage, tout en protégeant les voies aériennes (VA). L’occlusion vélo-pharyngée est réalisée grâce à l’ascension du voile du palais et la contraction du muscle constricteur supérieur du pharynx. Celle-ci prévient le reflux des aliments vers le nez pendant le temps pharyngé. La fermeture des VA s’effectue de bas en haut afin d’expulser d’éventuels résidus vers le pharynx. L’occlusion débute par la fermeture du plan glottique et par le rapprochement des bandes ventriculaires. L’ascension laryngée et le recul de la base de langue participent à la bascule de l’épiglotte. Le larynx est ainsi placé sous la masse linguale. La contraction progressive de la musculature pharyngée, associée au recul de la base de langue donne naissance au péristaltisme pharyngé. Il entraîne le bolus vers l’œsophage.
Neurophysiologie de la déglutition
Le contrôle neurologique de la déglutition est exercé par des structures différemment impliquées dans les actes réflexes et volontaires de la déglutition . Le tronc cérébral organise les actes réflexes (réflexe de déglutition, réflexe de toux, protection des voies respiratoires, etc.). Les afférences et efférences sensorielles et/ou motrices sont centralisées au niveau des noyaux des nerfs crâniens, dans le bulbe rachidien. Il y a un « centre intégrateur » de la déglutition par hémi-bulbe. Le contrôle cortical permet d’exercer les actes volontaires (phase orale de la déglutition, toux volontaire, etc.). Le centre dédié à la déglutition se situe au niveau de l’opercule rolandique. Les cortex moteur et prémoteur contrôlent la déglutition de façon bilatérale, mais asymétrique. De ce centre partent deux faisceaux cortico-géniculés qui innervent les noyaux des nerfs crâniens des deux côtés. Les noyaux gris centraux assument quant à eux la programmation des mouvements automatiques. Ils interagissent notamment avec le cervelet qui synchronise et coordonne les différents groupes musculaires. Les lésions atteignant ces diverses structures neurologiques sont susceptibles de provoquer des troubles de la déglutition.
Description de la dysphagie post A.V.C.
La dysphagie oropharyngée est le terme générique qualifiant les troubles qui affectent l’efficience ou la sécurité des deux premiers temps de la déglutition. Elle est un symptôme d’une pathologie dont la cause peut être de nature neurologique, telle qu’après un AVC. Selon Kuhlemeier (1994), l’AVC est la cause primaire de dysphagie. Bogousslavsky, Bousser et Mas (1993) décrivent les AVC du cortex cérébral et du tronc cérébral. Quatre-vingts pour cent sont d’origine ischémique par occlusion d’un vaisseau ou d’une artère, et 20% d’origine hémorragique par rupture d’une artère cérébrale. Ces lésions du système nerveux central ou périphérique sont responsables des troubles. Les troubles de la déglutition après AVC du tronc cérébral ne seront pas traités car ils diffèrent dans leurs mécanismes et dans leur évolution. La dysphagie après AVC hémisphérique sera ainsi exclusivement abordée. Divers symptômes de la dysphagie sont à rechercher.
Manifestations des troubles de la déglutition
Pendant l’alimentation, certains symptômes sont directement ou indirectement évocateurs d’une dysphagie. D’après Cot (1996), leur moment d’apparition et leur localisation contribuent à la compréhension des troubles.
La fausse route (FR) est le symptôme de la dysphagie le plus préoccupant. Il s’agit du passage d’un matériel dans les VA. Selon sa profondeur, elle est qualifiée de pénétration endolaryngée ou d’aspiration endotrachéale. Elle est classée en fonction de sa survenue par rapport au déclenchement du réflexe de déglutition (début du temps pharyngé). Une FR avant la déglutition est liée à une fermeture buccale postérieure insuffisante ou à un retard de déclenchement du réflexe de déglutition. Une FR pendant la déglutition est due à un défaut de protection des VA. Enfin, une FR après la déglutition (jusqu’à plusieurs minutes) est liée à un défaut de transport pharyngé ou à un défaut d’ouverture du SSO. La toux, l’étouffement et un changement dans la qualité de la voix (de type mouillée) sont des indices révélateurs d’une FR. Par ailleurs, les stases sont des dépôts alimentaires ou liquides qui s’accumulent au niveau buccal, dans les vallécules ou dans les sinus piriformes. Enfin, les blocages buccaux ou pharyngés correspondent à l’arrêt, réel ou subjectif, du transit du bol alimentaire. Ces deux phénomènes sont susceptibles de provoquer des FR après la déglutition. La recherche de ces symptômes renseigne le clinicien sur les mécanismes physiopathologiques de la dysphagie et l’oriente vers les structures déficitaires.
Table des matières
INTRODUCTION
PARTIE THEORIQUE
I. La déglutition « normale »
1. Structures anatomiques impliquées dans la déglutition
2. Physiologie de la déglutition
3. Neurophysiologie de la déglutition
II. Dysphagie et AVC hémisphérique
1. Description de la dysphagie post AVC
1.1 Manifestations des troubles de la déglutition
1.2 Physiopathologie de la dysphagie
1.3 Tableaux cliniques
1.4 Complications de la dysphagie post AVC
2. Approche diagnostique de la dysphagie post AVC
2.1 Dépistage de la dysphagie
2.2 Evaluation clinique de la déglutition
2.3 Evaluations instrumentales de la déglutition
3. Prise en charge de la dysphagie post AVC
3.1 Le mode d’alimentation
3.2 Les adaptations
3.3 Les compensations
3.4 La rééducation
PROBLEMATIQUE ET HYPOTHESES
PARTIE EXPERIMENTALE
I. Etude de cas unique
1. Contexte
2. Méthode de sélection et critères d’inclusion
II. Matériel
1. Evaluation clinique de la déglutition
2. Nasofibroscopie de déglutition
3. Radiocinéma de déglutition
4. Conclusions
III. Procédure
1. T1 : Evaluation clinique
2. T2 : Nasofibroscopie de déglutition
3. T3 : Radiocinéma de déglutition
IV. Hypothèses et analyse
ETUDE DE CAS
RESULTATS
DISCUSSION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
