Le paludisme les facteurs favorisants la transmission

Transmission

Vecteurs

La transmission du paludisme est assurée par des Arthropodes appartenant à l’ordre des Diptères, au sous-ordre des Nématocères, à la famille des Culicidae, à la sous-famille des Anophelinae et au genre des Anopheles.
La faune anophélienne au Sénégal est composée d’une vingtaine d’espèces (Diagne et al., 1994). Mais comme dans la plupart des autres régions de l’Afrique sub-saharienne, l’essentiel de la transmission du paludisme est assurée par les espèces du complexe Anopheles gambiae et Anopheles funestus (Bâ- Fall, 2000).

Faciès épidémiologiques

Un faciès est un ensemble de régions ou les conditions climatiques et édaphiques imposent un certain mode de transmission qui se traduit par un certain niveau d’endémie de la parasitose et une incidence particulière de ses manifestations cliniques modulées par l’acquisition d’une immunité (Bâ-Fall, 2000).
Au Sénégal, deux grands faciès épidémiologiques sont représentés : le faciès tropical et le faciès sahélien.
Dans le faciès tropical, la transmission est saisonnière longue (4 à 7 mois). Du fait de l’acquisition rapide d’une immunité de prémunition, la mortalité palustre est entièrement concentrée chez les enfants de moins de 5 ans (Fontenille et al, 1997 b ; Tape et al, 1998). Dans le faciès sahélien, la transmission est concentrée sur une courte période de l’année (1 à 3 mois). La mortalité palustre est encore élevée dans le groupe d’âge 5-9 ans (Faye et al, 1993 ; Fontenille et al, 1997 a ; Trape et al, 1998).
On distingue également un faciès urbain où les gîtes d’anophèle sont rares en raison de la pression foncière et de la pollution des collections d’eau. La transmission du paludisme est très faible. La mortalité palustre est observée dans toutes les classes d’âges (Diallo et al, 1998).
Le paludisme en zone urbaine fait depuis quelques années l’objet d’importantes études au Sénégal et dans d’autres pays africains. Selon la nature du site et la densité de l’urbanisation, la transmission est variable (Trape et al, 1989). Elle est plus faible en ville surtout dans les quartiers centraux plus urbanisés que dans les quartiers périphériques. La ville de Dakar présente des niveaux de transmission et de prévalence du paludisme particulièrement faibles (Diallo et al, 1998).

Modes de contamination

La contamination du paludisme peut se faire par trois voies :
 Contamination par l’anophèle femelle : c’est le mode habituel de transmission dupaludisme qui nécessite la présence simultanée de trois éléments indispensables à savoir le Plasmodium, l’anophèle femelle et les êtres humains.
 Contamination par transfusion de sang : elle est réalisée par injection de sang parasité contenant des Plasmodiums résultant d’une simple schizogonie. Ce mode de contamination est plus rare que le précédent. Il est rencontré dans le paludisme de seringue observé notamment chez les toxicomanes et dans les paludismes post-transfusionnels.
 Contamination par voie transplacentaire : c’est une transmission maternofoetale qui est d’autant plus fréquent que les plasmodiums sont particulièrement abondants dans le placenta. Ce mode de transmission est rare dans les zones endémiques.

Les facteurs favorisants la transmission

La température, l’eau, l’humidité et les phénomènes anthropiques constituent parmi les facteurs entraînant la transmission.
 La température : le cycle sporogonique des plasmodiums nécessite une température optimale qui se situe autour de 27 °C.
 L’eau et l’humidité : Les eaux stagnantes constituent des gîtes larvaires et l’humidité influe sur la longévité du vecteur qui diminue quand elle baisse.
 Les facteurs anthropiques : Les modifications du réseau hydrographique (barrage et irrigation) entraînent la prolifération des vecteurs. Le développement des transports favorisé par les mouvements des populations, entraîne une dissémination des vecteurs.
Les conditions socio-économiques défavorables, liées à la pauvreté, peuvent favoriser la transmission (Seck, 2003)

Clinique

Chez les accès simples

Ils ne comportent pas de signe de malignité, mais peuvent à tout moment, évoluer vers l’accès pernicieux. La fièvre est le plus souvent continue vers 39°- 40°C, rémittente avec plusieurs cloches dans la journée. C’est au bout de quelques jours qu’elle devient intermittente. Les accès thermiques sont irréguliers, survenant à peu prés tous les deux jours.
Les frissons et sueurs sont habituels et les signes d’accompagnement sont marqués en particulier : malaise générale intense, céphalées frontales, troubles digestifs.

Chez les accès pernicieux

L’accès pernicieux doit ses particularités symptomatiques à la multiplication intense des hématozoaires dans les capillaires cérébraux et viscéraux. Le début est souvent brutal, pouvant parfois succéder à un accès simple ou un paludisme viscéral évolutif non traité.
Le tableau clinique est celui d’un coma fébrile. La fièvre peut atteindre 40°C et même plus, le coma est plus ou moins profond. Des convulsions peuvent survenir surtout chez l’enfant de même que des troubles du tonus et des signes méningés.
A l’examen clinique, l’hépatomégalie est fréquente surtout chez l’enfant et la splénomégalie est absente deux fois sur trois.
Cet accès peut se compliquer d’insuffisance rénale organique parfois isolée et les surinfections pulmonaires sont fréquentes (Faye, 1994).

Diagnostic biologique

Beaucoup de méthodes sont utilisées pour diagnostiquer le paludisme et parmi celles-ci nous pouvons citer :
Le frottis sanguin, la goutte épaisse, le test Quantitative Buffy Coat (QBC), la Polymerase Chain Reaction (P. C. R.) et le test rapide de diagnostic.

Le frottis sanguin

On procède à un étalement monocellulaire en couche mince séchée. Le frottis sera ultérieurement fixé à l’alcool méthylique. Il répond à trois questions ; espèces plasmodiale en cause, stade parasitaire et parasitémie. L’inconvénient est l’augmentation du temps de lecture avec les parasitémies faibles.

La goutte épaisse

Elle nécessite 24 heures de séchage. Elle permet de concentrer les parasites s’ils sont peu nombreux sur une petite surface et permet ce qui permet de les voir plus facilement au microscope de dépister une parasitémie faible.

Le Q. B. C. test

Le sang recueilli sur un tube à hématocrite contenant l’acridine orange, est centrifugé à 1200 tours par minute pendant 5 minutes, puis l’identification est faite par lecture au microscope à fluorescence.

La P. C. R.

Elle repose sur la recherche de l’ADN parasitaire par amplification du matériel génétique. Cependant son coût élevé limite sa diffusion pour un diagnostic de routine

Les tests rapides de diagnostic (TRD)

Il s’agit de trousses de détection prêtes à l’emploi qui permettent en quelques minutes et sans matériel particulier de mettre en évidence la présence de Plasmodium. C’est une méthode immuno-chromatographique qui utilise des anticorps monoclonaux dirigés contre les antigènes ou les enzymes du plasmodium et qui sont fixés sur des bandelettes de nitrocellulose.

Traitement

Il est basé sur l’utilisation de médicaments actifs sur les plasmodies. De nombreux médicaments peuvent être utilisés et selon leur mode d’action, on peut les classer en deux groupes : les schizonticides et les gamétocytocides.

Les schizonticides

Ils se concentrent fortement dans les hématies parasitées pour agir au niveau du noyau de l’hématozoaire plus exactement sur l’ADN dont ils inhibent la réplication, bloquant ainsi la schizogonie. On peut distinguer d’après leur mode d’action: Les schizonticides d’action rapide qui tuent le parasite dans l’hématie (Quinine, Artémisinine et dérivés, Chloroquine, Amodiaquine, halofantrine, Méfloquine) et les les schizonticides d’action lente qui inhibent la croissance du parasite en bloquant la division de son noyau (Antifoliques et Antifoliniques).
On peut les regrouper également en schizonticides naturels et de synthèse.

Les schizonticides naturels

 La quinine
Antipaludique naturel, c’est le médicament de première intention dans les indications d’urgence à cause de sa rapidité d’action.
 L’Artémisinine et ses dérivés (Ester et Ether)
– La dihydroartémisinine (DHA): il est indiqué dans l’accès palustre simple à P. falciparum.
– L’Artémether : elle agit en détruisant rapidement les plasmodiums par blocage de la digestion de l’hémoglobine.
– L’Artésunate : il est efficace contre les souches de P. falciparum et est dénué d’activité hypnozoïtique.

Les schizonticides de synthèse

 Les amino-4-quinoléines
– Chloroquine : c’est l’un des médicaments les plus utilisés jamais développés.
C’était le premier médicament de première intention dans le traitement de l’accès palustre simple.
– Amodiaquine : elle inhibe la réplication de l’ADN après s’être intercalée au niveau des brins de la double hélice.
 Les Aryl-Amino-Alcools
– La Méfloquine : elle est active sur les schizontes érythrocytaires des quatre espèces plasmodiales humaines.
– L’halofantrine : il est utilisé uniquement en traitement curatif et déconseillé pour la femme enceinte et l’enfant de moins de 10 kg.

Les Antimétabolites

– La sulfadoxine : elle est dirigée contre l’acide folique, c’est un inhibiteur du dihydroptéroate synthétase (dhps). Elle renforce l’action antimalarique de la pyriméthamine. Elle est à la fois un antibactérien et un antipaludique.
– La Pyriméthamine et le Proguanil : Ce sont des inhibiteurs de la dihydrofolate réductase (dhfr) empêchant ainsi la transformation de l’acide dihydrofolique en acide tetrahydrofolique conduisant à l’acide folinique, métabolite indispensable à la croissance du parasite intra globulaire.

Les gamétocytocides

Ils sont actifs sur les gamétocytes sanguins, mais aussi sur les formes intra hépatiques. Ilsempêchent la transmission de l’espèce plasmodiale au moustique par rupture du cycle sporogonique. Ce sont surtout les amo-8-quinoleines qui agissent en inhibant la transformation des gamétocytes du sang humain en gamètes chez l’anophèle. Elles permettent d’éviter la contamination des anophèles en stérilisant les réservoirs de parasites humains.

Chimiorésistance

Définition

Selon l’OMS la chimiorésistance dans le paludisme à P. falciparum est l’aptitude d’une souche parasitaire à continuer son développement malgré l’administration et l’absorption du médicament employé aux doses thérapeutiques recommandées.
C’est un phénomène aléatoire survenant naturellement au sein des populations plasmodiales à une fréquence très faible. Elle conserve à des degrés divers tous les médicaments antipaludiques mais constitue surtout actuellement en Afrique un problème particulièrement grave.

Méthodes d’étude de la résistance

Trois méthodes sont principalement utilisées pour analyser le phénomène de résistance. Il s’agit des tests in vitro, in vivo et de la biologie moléculaire (exemple : le génotypage).
 Le test in vitro : il consiste à mettre en culture des parasites en présence d’antipaludique à des doses croissantes et à étudier l’inhibition de leur multiplication. Les résultats sont obtenus après lecture au microscope ou après incorporation d’hypoxanthine, un des précurseurs des acides nucléiques.
 Le test in vivo : Il consiste à administrer à des sujets porteurs de plasmodiums et présentant un paludisme non compliqué, la dose ordinaire recommandée de l’antipaludique à étudier et de suivre son évolution pendant 14 à 28 jours. Ces tests ont été simplifiés et est standardisé par l’OMS1.