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Les moyens physiques
La photocoagulation au laser
La photocoagulation utilise l’énergie lumineuse pour coaguler les tissus. Une fois l’énergie lumineuse délivrée au tissu cible, elle se transforme en énergie thermique et la température des tissus s’élève au-dessus de 65°C, ce qui provoque la dénaturation des protéines tissulaires et la nécrose de coagulation [27]. Les systèmes actuels de laser du segment postérieur couvrent un spectre lumineux de 400 à 700 nm (vert, jaune, rouge) et s’approchent des longueurs d’onde infrarouges (> 700 nm). L’efficacité de la photocoagulation dépend de la transmission de la lumière à travers les tissus oculaires et de l’absorption de cette lumière par le pigment dans le tissu cible. La lumière est absorbée principalement par les tissus oculaires qui contiennent de la mélanine, de la xanthophylle ou de l’hémoglobine [24, 57]. Les différentes photocoagulations au laser utilisées en cas d’OVR sont la photocoagulation pan rétinienne, la photocoagulation sectorielle et la grille maculaire. Le cyclo affaiblissement au laser diode Le but du cyclo-affaiblissement est de détruire une partie des procès ciliaires, sortes de glandes qui fabriquent l’humeur aqueuse pour baisser la pression intraoculaire de l’œil. La finalité n’est donc pas de faire sortir les liquides de l’œil mais de moins en fabriquer. Ce traitement est pratiqué au bloc opératoire, sous anesthésie locale, car la brulure du corps ciliaire qu’il engendre pourrait être douloureuse. Il est rapide et n’ouvre pas chirurgicalement l’œil. Ce cyclo-affaiblissement est pratiqué au travers des tissus de l’œil, en posant la sonde sur la paroi externe, en regard des procès ciliaires [57].
Indications
Le traitement actuel des OVR s’articule autour des IVT et spécifiquement les anti-VEGF. Ils permettent de traiter efficacement les complications liées à l’hyperperméabilité ainsi que certaines des complications résultant de la composition ischémique de l’occlusion. Les anti-VEGF donnent un meilleur pronostic visuel.
Traitements des FDR
Tout traitement d’OVR commence par la prise en charge des facteurs de risques. Cela demande une prise en charge multidisciplinaire devant chaque cas d’occlusion veineuse rétinienne. Il consiste à traiter une poussée d’HTA, une hypertonie oculaire, un diabète.
Protocoles pour les IVT d’anti-VEGF
Dans tous les protocoles, il existe une phase d’induction faite de trois IVT. Le protocole Pro ReNata (PRN) ou régime à la demande consiste à un traitement précoce de l’OVR dès le début de la symptomatologie avec des IVT d’anti-VEGF. Après chaque IVT, il est indiqué d’effectuer une surveillance clinique et paraclinique systématique (AV, FO, AGF, OCT). Les injections sont arrêtées lorsqu’on atteint chez le sujet une stabilité de son AV en plateau. On retraite en cas de BAV ou de complications [24,44]. Le régime fixe consiste aussi à un traitement précoce de l’OVR avec une phase d’induction suivi d’IVT tous les mois ou tous les deux mois [44].
Le protocole « Treat and Extend » (T&E) consiste à instaurer les IVT tôt comme le PRN mais à la différence de ce dernier, les IVT sont faites au besoin. Il est fait de la même phase d’induction suivi d’une surveillance clinique et paraclinique à la sixième semaine. S’il est observé une bonne évolution de l’OVR sans OM ou zones ischémiques, l’intervalle entre deux IVT est rallongé. Par contre, si un OM est retrouvé à l’examen, l’intervalle de traitement est rapproché. L’intervalle le plus court entre deux IVT est de deux semaines et l’intervalle le plus long est de douze semaines [24,44]. Il existe une combinaison des deux protocoles (T&E et régime fixe). Le patient recevra une injection par mois jusqu’à obtention d’un plateau stable d’AV. Puis, lorsqu’on constate l’apparition d’OM, le mode T&E sera utilisé [24].
La corticothérapie intravitréenne
L’implant intravitréen de dexaméthasone est l’IVT de corticoïdes la plus fréquemment utilisée. Il contient 700 µg de dexaméthasone. Après son insertion dans le globe oculaire, l’implant permet une formulation à libération prolongée de la dexaméthasone. Cette libération prolongée est de six mois. Un tel implant constitue une bonne option thérapeutique, particulièrement chez les patients avec œdèmes persistants ou récidivants fréquemment. [27] Elle a montré à la fois chez les patients atteints d’OBVR et d’OVCR une augmentation de l’acuité visuelle au cours des premiers mois de traitement (effet maximal atteint dans le 2e mois, avec un gain d’environ deux lignes), avec une diminution lente de l’effet au cours des mois suivants [27]. Il est important de noter que les stéroïdes peuvent entrainer des effets secondaires les plus fréquents comme la survenue d’une hypertonie ou d’un glaucome cortisoné [14].
La photocoagulation au laser
Si les anti-VEGF sont d’une grande aide dans le traitement dans le traitement de la néovascularisation débutante, la PPR garde toute sa place car c’est le seul traitement qui permet la régression durable de la néovascularisation et la prévention du GNV [26]. La PPR est en première intention dans le traitement des OVCR ischémiques [24]. La photocoagulation sectorielle au laser a montré son efficacité dans la prévention de la néovascularisation pré-rétinienne dans les occlusions de branche. Elle est le traitement de première intention dans les cas d’OBVR [26]. La grille maculaire est un possible traitement de seconde intention devant la néovascularisation pré-rétinienne des OBVR [24].
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1-RAPPEL ANATOMIQUE
1.1- Anatomie de la rétine
1.2- Vascularisation de la rétine
1.2.1-Vascularisation artérielle
1.2.2- La vascularisation veineuse
2.RAPPELS PHYSIOPATHOGENIQUES
2.1- Physiopathologie
2.2- Facteurs de risque liés à l’OVR
2.3- Facteurs génétiques
3.RAPPELS CLINIQUES
3.1- Etude clinique
3.1.1- Les signes ophtalmologiques
3.1.2- Les signes associés
3.1.3- Les examens complémentaires
3.2- Formes cliniques
3.2.1- Formes topographiques
3.2.2- Formes cliniques selon la capillaropathie
3.2.3- Formes familiales
4. PRISE EN CHARGE
4.1- Traitement curatif
4.1.1- Buts
4.1.2- Moyens
4.1.3- Indications
4.2- Traitement préventif
4.2.1- Prévention primaire
4.2.2- Prévention secondaire
4.2.3- Prévention tertiaire
4.3- Evolution et pronostic
DEUXIEME PARTIE : NOS OBSERVATIONS
DISCUSSION
1-Données épidémiologiques
1.1- Incidence
1.2- Age
1.3- Sexe
1.4-Facteurs de risque
1.4.1-Facteurs génétiques ou héréditaires
1.4.2-L’hypertension artérielle
1.4.3- Le glaucome et/ou l’hypertonie oculaire
1.4.4- Les dyslipidémies
1.4.5- Le diabète
1.4.6- Autres facteurs de risque
2-Données cliniques et paracliniques
2.1-Signes cliniques
2.1.1- Motif de consultation
2.1.2- Acuité visuelle initiale
2.1.3- Examen à la lampe à fente
2.1.4 – OEil adelphe
2.2- Signes paracliniques
3-Données thérapeutiques
4-Données évolutives
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
