Le diabète de type 1
Il est important de différencier le diabète de type 1 (DT1) et le diabète de type 2 (DT2). Dans le DT2, le pancréas fabrique toujours de l’insuline mais pas de façon suffisante par rapport à la glycémie (insulinopénie) ou alors, l’action/l’efficacité de cette insuline est diminuée (insulinorésistance).
Le DT1 est une affection métabolique provoquant une hyperglycémie chronique liée à un défaut de sécrétion d’insuline . Il est provoqué le plus souvent par une réaction auto-immune au cours de laquelle le système immunitaire détruit les cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas. L’organisme devient donc incapable de produire de l’insuline provoquant une insulinopénie totale. Les causes de cette destruction ne sont pas totalement comprises. La maladie peut se développer à tout âge mais elle est cependant découverte le plus souvent à l’enfance et à l’adolescence Il existe deux sous types au diabète de type : Le diabète de type 1 auto-immun, Le diabète de type 1 idiopathique.
Le diabétique de type 1 (DT1) aura la nécessité d’avoir recours à la mise en place d’une insulinothérapie. Il devra également effectuer un suivi quotidien de sa glycémie à l’aide des différents dispositifs médicaux disponibles sur le marché. Il aura besoin d’ajuster lui-même sa glycémie et devra apprendre à vivre avec cette pathologie tout au long de sa vie.
Physiopathologie du DT1
Le pancréas : Le rôle hormonal du pancréas a été mis en évidence à la fin du XIX ème siècle avec des expériences faites sur le chien auquel on avait retiré le pancréas.
Le pancréas est un organe profond situé entre la 1ère et la 2ème lombaire, en position rétro péritonéale derrière l’estomac. Il mesure entre 14 et 18 cm pour une épaisseur de 2 à 6 cm et pèse de 70 à 100 g. Le pancréas est une glande à la fois exocrine (sucs pancréatiques) et endocrine avec les îlots de Langerhans (1 à 2% de la masse du pancréas). C’est une glande dite mixte.
On compte environ un million d’îlots de Langerhans, chacun ayant une taille variable : entre 20 et 300 µm de diamètre. On trouve quatre types cellulaires différents : Types A ou α2 qui synthétisent le glucagon, B ou β qui synthétisent l’insuline, la seule hormone hypoglycémiante physiologique, F ou pp synthétisent le polypeptide pancréatique, D ou α1 qui fabriquent la somatostatine.
Pathologie autoimmune : Avant la détection des signes cliniques du DT1, il existe une phase d’auto-immunité débutant plusieurs mois à années avant. Cette phase peut être détectée par la mesure d’auto-anticorps.
Cette auto-immunité est déclenchée par des facteurs environnementaux agissant sur un terrain génétiquement prédisposé.
On peut schématiquement représenter l’histoire naturelle du DT1 ainsi que ses différentes phases: Une phase préclinique avec la destruction par mécanismes immuns des cellules β sans hyperglycémie, Un diagnostic clinique correspondant à la destruction de plus de 85% de la masse des cellules β avec hyperglycémie et auto-immunité.
Coma hyper-osmolaire : Le coma hyper-osmolaire est la conséquence d’une déshydratation extrême. Il se définit par une osmolarité supérieure à 350 mmol/L due à une hyperglycémie majeure et à une hypernatrémie. On observe également une absence de cétose et d’acidose. Le processus hyper osmolaire peut être déclenché par toutes causes de déshydratation : infections, diarrhées, vomissements. Cette complication nécessite une hospitalisation, une insulinisation ainsi qu’une réhydratation en urgence par l’administration d’un sérum salé isotonique à 0,9% .
Pied du diabètique
Il existe plusieurs causes à cette pathologie, elle ne résulte pas que de la neuropathie (perte de sensibilité des pieds, diminution de l’hydratation naturelle du pied). La micro/macro angiopathie retarde la cicatrisation musculaire et cutanée. On observe également une ostéo-arthropathie (atteinte des muscles avec la modification de la statique du pied) causant la formation de durillons. Lors de la marche, le frottement entre le durillon et la peau saine crée une inflammation indolore qui va se perforer en quelques jours et il y a un risque de développement d’infection, de mauvaise cicatrisation pouvant conduire à l’amputation.
Afin d’éviter les complications, la prévention est importante, celle effectuée par le patient lui-même ainsi que le dispositif mis en place par l’assurance maladie. L’assurance maladie rembourse les soins prescrits par le médecin et réalisés par le podologue par rapport aux lésions du pied. Il existe une classification établie en fonction du grade d’atteinte du pied permettant la prise en charge préventive (rendez-vous chez le pédicure podologue …) et ainsi éviter tout risque de complication.
Bénéfices de l’exercice chronique sur l’équilibre du DT1
Il existe un effet bénéfique de l’entrainement sur l’équilibre glycémique des patients. Ce bénéfice peut s’expliquer par la répétition des séances d’entrainement dont l’effet est en général hypoglycémiant et par l’amélioration durable de la sensibilité à l’insuline.
Cette amélioration par l’activité physique, serait favorisée par plusieurs facteurs comme : L’augmentation de la masse musculaire, le muscle squelettique représente le principal site d’utilisation du glucose. La diminution de la masse grasse et ainsi de la sécrétion d’adipocytokines favorisant l’insulinorésistance. L’amélioration probable de la sensibilité des tissus à l’insuline avec l’entrainement devrait s’accompagner d’une réduction des doses d’insulines et améliorer le contrôle glycémique. Il faut être nuancé, ce n’est pas toujours le cas et cela peut s’expliquer en partie par la difficulté des patients à gérer les variations glycémiques qui peuvent être importantes et variées. Ces variations dépendent de nombreux facteurs (mode d’administration de l’insuline, heure de la journée, absorption de l’insuline…) qui seront développés dans une partie ultérieure. En réponse à ces variations et par peur d’un épisode hypoglycémique, les patients peuvent ingérer une quantité importante de glucides ou encore sous doser leur insuline, ce qui en retour peut provoquer des hyperglycémies et ainsi nuire au contrôle glycémique.
Pour obtenir une amélioration significative de l’équilibre glycémique (HbA1c) avec la pratique d’activité physique régulière, il faut apporter des recommandations structurées sur les apports alimentaires, sur l’insulinothérapie et sur l’autosurveillance glycémique. Ces recommandations peuvent être apportées par de l’éducation thérapeutique du patient.
Les hyperglycémies répétées, prolongées, et le déséquilibre du diabète sont des facteurs impliqués dans le développement des complications micro- et macrovasculaires liées au diabète. L’amélioration de ces dysfonctions métaboliques par l’exercice chronique pourrait ainsi se répercuter sur le risque de développer des complications dégénératives.
Effets indésirables de l’insulinothérapie
L’effet indésirable le plus connu est l’hypoglycémie qui est très fréquente. Plusieurs causes existent à ces hypoglycémies (doses d’insuline trop importante, repas insuffisamment chargé en glucides, activité physique trop intense …).
Il peut y avoir l’apparition de lipodystrophie au site d’injection de l’insuline d’où la nécessité des rotations des sites d’injections. L’insuline augmente le captage de potassium dans les cellules musculaires et hépatique pouvant donner des hypokaliémies, effet à prendre en compte chez les patients ayant des soucis d’hypertension ou utilisant certains médicaments.
Par rapport à notre problématique qui est le sportif DT1, il faut une attention particulière au risque de survenue d’hypoglycémie dû à une administration non adaptée d’insuline. Une dose d’insuline trop importante avant le sport provoque une diminution de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse. Des doses d’insuline non adaptées, des efforts et des hypoglycémies répétées, entrainent la diminution des hormones de contre régulation et accentuent la survenue d’hypoglycémies. Il faudra une vigilance toute particulière quant à l’adaptation des doses d’insuline pour éviter l’hypoglycémie pendant et après l’activité.
Table des matières
I. Introduction
II. Le diabète de type
A. Définition
B. Epidémiologie du diabète de type 1
a. Chez l’enfant et l’adolescent
b. Chez l’adulte
C. Symptômes et diagnostics
a. Symptômes
b. Diagnostics
L’hémoglobine glyquée
Le prélèvement
Hyperglycémie provoquée orale
Avantages et inconvénients des différentes techniques
D. Physiopathologie du DT1
a. Le pancréas
L’insuline
Le glucagon
b. Pathologie autoimmune
Facteur de prédisposition génétique
Facteurs environnementaux
Le processus auto immun
E. Complications métaboliques aigües du diabète
a. Hypoglycémie
b. Acidocétose diabétique
c. Coma hyper-osmolaire
F. Complications métaboliques chroniques du diabète
a. La microangiopathie
La néphropathie
La rétinopathie
b. La macroangiopathie
c. La neuropathie
d. Pied du diabètique
G. Bénéfices de l’exercice chronique sur l’équilibre du DT1
H. L’insulinothérapie
a. Origine et préparation de l’insuline
E.Coli non pathogène K12
S.Cerevisiae
b. Propriétés physico-chimiques de l’insuline
Influence du pH
Influence de la concentration en insuline
Influence de la présence d’ions (Zn2+) et de la force ionique
c. Les différentes insulines
Insulines à action rapide
Analogues rapides ou « ultra-rapides »
1. L’insuline lispro
2. L’insuline aspart
3. L’insuline glulisine
Insulines à action intermédiaire
Mélange d’insuline
1. A début d’action rapide
2. Avec analogue rapide
Insulines à action prolongée/basale
1. Insuline Glargine
2. Insuline Detemir
3. Insuline Degludec
Tableau récapitulatif des différentes insulines
d. Effets indésirables de l’insulinothérapie
III. L’autosurveillance glycémique et les dispositifs de suivi
A. L’autosurveillance glycémique chez le diabétique de type 1
B. La glycémie capillaire
a. Le mode de prélèvement
b. Méthode de dosage du glucose
c. Interférences à la détection du glucose
C. Mesure continue du glucose
a. Le glucose interstitiel
b. Les systèmes de mesure
Dexom G4 Platinium
Minimed 640G
Freestyle Libre
IV. Le diabète de type 1 chez le sportif
A. La nutrition chez le sportif
a. Les macronutriments
Les glucides
Les protéines
Les lipides
b. Les micronutriments
B. Le métabolisme pendant l’effort physique
a. Effort de très courte durée
b. Effort de courte à moyenne durée
c. Effort de longue durée et très longue durée
C. Sport et régulation de la glycémie
a. Chez le sujet sain
b. Chez le sujet diabétique de type 1
Hypoglycémie pendant et après l’activité physique
L’hyperglycémie pendant l’activité physique
c. Facteurs influençant la glycémie
Equilibre métabolique
Type d’activité physique
Durée de l’exercice
Intensité de l’exercice
Stress et compétition
L’heure de la dernière consommation d’aliment
L’heure de l’activité physique
L’absorption de l’insuline
d. Adaptation de l’insulinothérapie
e. Adaptation de l’alimentation du sportif diabétique à l’entrainement et en compétition
V. Conclusion
VI. Bibliographie
