L’athérosclérose et son imagerie

L’athérosclérose et son imagerie

L’athérosclérose : généralités 

Enjeux sanitaires

L’athérosclérose est une pathologie artérielle responsable de la majorité des événements cardio-vasculaires (Go et al. 2013) : infarctus du myocarde, accidents vasculaires cérébraux, . . . Les maladies cardio-vasculaires constituent la première cause de mortalité dans le monde : d’après l’Organisation Mondiale de la Santé 1 , en 2012, les ischémies cérébrales et cardiaques étaient responsables de 14.1 millions de morts (91 à 253 morts pour 100 000 habitants selon la richesse du pays), correspondant à plus de 25% de la mortalité mondiale (figure 1.1). Si l’incidence (le nombre de nouveaux cas observés rapporté à la taille de la population et la durée d’observation) des maladies d’origine cardiovasculaire tend à diminuer dans les pays riches à mesure que la prise en charge des patients s’améliore et que les facteurs de risque sont contrôlés, sa prévalence (le nombre de cas observés rapporté à la taille de la population) reste très élevée et continue d’augmenter (Davies et al. 2007). Ceci est dû à une réduction de la mortalité globale et à une prévalence du tabac, de l’obésité et du manque d’activité physique encore très forte (Go et al. 2013, Kuulasmaa et al. 2000). D’autre part, l’incidence et la prévalence de cette pathologie dans les pays à bas revenus rejoignent celles des pays industrialisés (Fuster et Kelly 2010). Ces faits montrent la nécessité à redéfinir les stratégies de prise en charge actuelles, en terme de diagnostic et de suivi, de cette maladie.

Une pathologie multiforme

Les vaisseaux de l’arbre artériel (figure 1.2) transportent un sang riche en oxygène aux organes et tissus. Ils sont composés de la lumière artérielle, où le sang circule, et de la paroi vasculaire. Cette dernière est formée d’une couche de cellules endothéliales et de trois tuniques concentriques appelées, de la plus interne à la plus externe, l’intima, la media et l’adventice (figure 1.2). Les tuniques sont séparées par deux membranes : la membrane élastique interne, entre l’intima et la media, et la membrane élastique externe, entre la media et l’adventice.Sous l’action de divers mécanismes que nous détaillerons au paragraphe 1.2.1, une rigidification, ou sclérose, de la paroi artérielle associée à une formation de plaques d’athérome (du grec athêra : bouillie), constituées de dépôts essentiellement lipidiques et fibreux, peut se produire. Les conséquences de l’athéroclérose sont souvent dramatiques. Dans un premier temps, la lumière vasculaire peut rester dégagée grâce à une augmentation du calibre du vaisseau, appelée remodelage positif (figure 1.3a). Puis, l’augmentation du volume de la plaque finit par obstruer significativement la lumière artérielle (figure 1.3b). Ce phénomène de sténose conduit à un déficit d’apport sanguin à l’organe, ou ischémie. D’autre part, une partie de la plaque peut se rompre et provoquer une hémorragie. La coagulation du sang autour de la plaque rompue forme un thrombus et conduit à l’obturation partielle ou totale du vaisseau, sur le site de la rupture ou après migration de l’embole sur un autre site provoquant une thrombose. L’athérosclérose peut aussi être la cause de la formation d’anévrismes, dilatations extrêmes et localisées de l’artère formant une poche, dont la rupture provoque une hémorragie puis une thrombose. La privation d’oxygène et de nutriments conduit alors à une dysfonction de l’organe et, dans les cas les plus sévères, à la mort massive de cellules : c’est l’infarctus.

Thérapie et prévention

Des actes médicaux interventionnels sont possibles pour traiter l’athérosclérose : pontage coronarien, endartériectomie, pose de stent, angioplastie, . . . Cependant, ces techniques présentent des risques importants pour le patient, un savoir-faire et des outils complexes et coûteux. La prise en charge des patients priviliégiée consiste donc en la mise en oeuvre de stratégies de réduction des facteurs de risque modifiables, par une amélioration des habitudes alimentaires ou par traitement médicamenteux (statines, traitement antihypertenseur), afin de diminuer le risque de premier événement et de récidive 1.2. Imagerie in vivo de l’athérosclérose 9 (Alberts et al. 2008, Naghavi 2010). L’estimation des facteurs de risque est actuellement basée sur l’évaluation de paramètres aisément quantifiables et dont la corrélation au risque d’événement est établie. Parmi les facteurs modifiables, on trouve le tabagisme, une pression artérielle élevée, un taux de lipoprotéines de basse densité, Low Density Lipoprotein en anglais (LDL) élevé 2 , un taux de lipoprotéines de haute densité, High Density Lipoprotein en anglais (HDL) faible, et le diabète. Les facteurs de risque non modifiables sont l’âge, le sexe masculin (Roeters et al. 2002), et les antécédents familiaux. Initiées par l’étude de Framingham (Dawber et al. 1957), des études sur de larges populations ont été conduites dans de nombreuses régions du monde afin d’identifier ces facteurs de risque et des indices ont été dérivés de ces études pour quantifier le risque global pour un individu. Parmi ces indices, figurent le score de Framingham et l’indice Systematic COronary Risk Evaluation utilisés respectivement aux Etats-Unis et en Europe (Perk et al. 2012). Ces facteurs de risque traditionnels sont efficaces pour prédire le risque d’événement cardio-vasculaire à long terme ou sur une large population comme l’ont démontré les études REACH (Bhatt et al. 2006) et METEOR (Peters et al. 2011). En revanche, ils deviennent insuffisants pour dépister les malades précocement ou à l’échelle individuelle (Karim et al. 2008). Or, il est indispensable de traiter et dépister au plus tôt la pathologie afin de réduire significativement les risques de complication encourus par le sujet. Le groupe de travail américain Screening for Heart Attack Prevention and Education (SHAPE) appelle ainsi à procéder à un dépistage systématique et précoce (à partir de 35 ans) (Naghavi 2010). L’Académie nationale de médecine française appelle quant à elle à dépister les anomalies du métabolisme lipidique dès 18 ans (De Gennes et al. 2005). Le groupe SHAPE poursuit ses recommandations en incitant à mettre en oeuvre un plan de diagnostic, suivi et traitement pyramidal, à l’aide de méthodes de détection de coût, précision et invasivité croissants. Les modalités d’imagerie in vivo non ou faiblement invasives qui incluent la Tomographie par Emission (TE), l’Imagerie par Résonance Magnétique (IRM) ou encore l’échographie pourraient ainsi permettre un diagnostic plus précis et un suivi thérapeutique adapté chez les sujets ayant des facteurs de risque et des biomarqueurs sanguins élevés (Sadeghi et al. 2010).