L’ASPIRATION TRANSTRACHEALE CHEZ LES BOVINS

L’ASPIRATION TRANSTRACHEALE CHEZ LES BOVINS : REALISATION ET INTERPRETATION

Le virus de la maladie des muqueuses
Le virus de la diarrhée virale bovine (BVDV) est un des plus importants agents infectieux des bovins mais son rôle exact en pneumologie n’est pas clairement établi même si la mise en évidence de ce virus lors de troubles respiratoires est fréquente.

Taxonomie – Principales caractéristiques
Le virus BVD appartient au genre Pestivirus dans la famille des Flaviviridae. Dans ce genre, on retrouve le virus de la Peste Porcine Classique et le virus de la Border Disease (38). Le BVDV est un petit virus enveloppé dont le matériel génétique se compose d’un ARN monocaténaire de polarité positive (38). Comme la plupart des virus à ARN, il fait preuve d’une grande variabilité génomique (74). L’ARN est traduit dans les cellules–hôtes en une polyprotéine unique qui, après maturation, conduira à 4 protéines de structure et 6 ou 7 protéines non-structurales (38). Le BVDV peut se présenter in vitro sous deux biotypes appelés cytopathogène (cp) et non-cytopathogène (ncp), selon l’induction ou non d’un effet lytique sur les cultures cellulaires. Il semblerait que la souche cp dérive par mutation de la souche ncp hébergée par les animaux porteurs asymptomatiques (72). Seules des souches ncp sont isolées des poumons.

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Pouvoir pathogène
Reproduction expérimentale Les expérimentations essayant de reproduire une affection respiratoire avec le seul BVDV n’ont abouti qu’à créer des lésions discrètes (38). En revanche, un effet de synergie est observé lors d’infection successive par le BVDV et par Pasteurella haemolytica biosérotype A1. Cet effet potentialisateur du BVDV s’exerce vis-à-vis d’autres agents, comme le BHV1, le PI3. Il semble donc que le BVDV soit peu pneumopathogène par luimême (91).

Pathologie spontanée Ce pestivirus possède un tropisme tissulaire très varié (épithélium de type malpighien digestif et cutané, épithélium intestinal, cellules lymphoïdes, endothéliales, neuronales) à l’origine du polymorphisme clinique. L’action du virus sur les cellules lymphoïdes conduit à une immuno-dépression. On constate une altération fonctionnelle des granulocytes neutrophiles (diminution des propriétés germicides, de la cytotoxicité dépendante des anticorps) et des lymphocytes B et T (diminution de la réponse aux mitogènes) (91). Aussi, le rôle le plus important du BVDV dans le complexe BPIE repose sur la dépression des fonctions immunes pulmonaires, permettant ainsi les surinfections bactériennes (38) qui peuvent se traduire par des pleurésies et des broncho-pneumonies fibrino-purulentes (75).

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