L’ASPECT EPIDEMIO CLINIQUE DES TRAUMATISMES CRANIENS CHEZ L’ENFANT

L’ASPECT EPIDEMIO CLINIQUE DES TRAUMATISMES CRANIENS CHEZ L’ENFANT

MECANISME DE LA LESION 

Mécanisme DIRECT: mécanisme par « Coup et contrecoup »Le plus souvent, les mécanismes les plus fréquents sont liés aux traumatismes de contact par choc direct, observés chaque fois que la tête heurte ou est heurtée par un objet. Les lésions encéphaliques sont le plus souvent focales (figure 5). 

Mécanisme INDIRECT: mécanisme par « Accélération et décélération »

En opposition aux formes précédentes, les lésions cérébrales peuvent être disséminées et sont liées à des phénomènes d’accélération ou de décélération. Dans ces formes, l’absence de fracture osseuse peut témoigner de la transmission de la quasi-totalité de l’énergie cinétique à l’encéphale. La dissipation de l’énergie n’est pas homogène et s’effectue selon des gradients de pression qui dépendent des milieux encéphaliques traversés par l’onde de choc (figure 6). Mécanisme ASSOCIE : les lésions intracrâniennes sont plus complexes.  Figure 5 : schéma de lésion céphalique de coup et contre coup (Source : F. COHADON Les traumatisés crâniens) Figure 6 : Schémas des lésions céphaliques d’accélération et décélération rotatoire et linéaire (Source : F. COHADON Les traumatisés crâniens) 

LES LESIONS ANATOMO-PATHOLOGIQUES

Les lésions primaires 

Lésions primaires, qui sont contemporaines du traumatisme et proportionnelles à l’énergie mise jeu 

Traumatismes fermés

Il n’y a pas de communication entre l’endocrâne et le milieu extérieur. 

Les lésions cutanées

Elles peuvent être une plaie du cuir chevelu, une ecchymose, un hématome sous-cutané.

Les lésions osseuses

Les lésions osseuses témoignent de la pointe et de l’importance du choc : • Fractures : simples, ou irradiées, • Embarrure : fracture déplacée vers la profondeur avec décalage des rebords fracturaires.

Lésions intracrâniennes extra-cérébrales

• Hématome sous-dural aigu (HSDA) C’est une collection sanguine localisée dans l’espace sous-dural, entre le cerveau et la dure-mère, constituée immédiatement après le traumatisme. L’hématome sous-dural aigu le plus souvent est lié à la rupture des vaisseaux du cortex au niveau d’un foyer d’attrition cérébrale, qui explique la gravité du tableau clinique et le pronostic (20) (21). • Hématome sous-dural chronique (HSDC) vu au stade de l’hypertension intracrânienne L’hématome sous-dural chronique est secondaire à une hémorragie dans l’espace sousdural dont l’origine est veineuse (22).Cet hématome devient chronique, s’organise en augmentant progressivement de volume et pourra ne se manifester cliniquement qu’après plusieurs mois. L’HSDC est la pathologie neurochirurgicale la plus fréquente. La constitution de l’HSDC est favorisée par l’atrophie cérébrale et se produit donc plus facilement chez le sujet âgé, débilité ou l’éthylique chronique (20). 15 • Hématome extradural (HED) C’est une collection sanguine localisée entre la table interne de l’os et la dure-mère. L’origine du saignement est habituellement la blessure d’une artère méningée ou celle d’un sinus veineux dural; plus rarement, il s’agit d’un saignement d’origine osseuse (en cas de fracture) (21). C’est la plus rare des complications du traumatisme crânien (1 à 4 %), mais c’est aussi la plus grande urgence neurochirurgicale 

Les lésions parenchymateuses

• Commotion cérébrale : C’est un tableau clinique. Il s’agit de trouble réversible de la fonction cérébrale, sans lésions anatomiques apparentes, pouvant s’accompagner d’une perte de conscience jusqu’à une heure mais sans déficit neurologique associé. Elle résulte de l’ébranlement en masse du cerveau avec atteinte axonale réversible (22). • Contusion cérébrale : Focalisée ou diffuse, il s’agit d’une lésion cérébrale la plus souvent hémorragique et nécrotique traumatique conséquence soit d’un choc direct, soit d’un contre-coup. Souvent, elle est localisée au niveau des sillons corticaux cérébraux et pouvant s’étendre à travers le cortex vers la substance blanche. Un œdème cerne le foyer de la contusion. Le siège habituel est proche de l’arête sphénoïdale et des aspérités du plancher de l’étage antérieur, de même au niveau du tronc cérébral. Cliniquement, le coma est durable (22). 

Traumatismes semi-ouverts

Les fractures de la base du crâne : les traits de fracture recoupent les cavités naturelles et mettent en relation l’endocrâne avec le milieu extérieur, l’exposant ainsi aux risques infectieux. 16 • Fracture de l’étage moyenne : la fracture du rocher se manifeste cliniquement par les signes qui sont indirects, un saignement ou un écoulement de liquide céphalo-rachidien (otorragie, parfois remplacée par une otorrhée) ; douleur retro-auriculaire, vertige, surdité si le sujet est conscient. • Fracture de l’étage antérieur : suspectée devant une ecchymose péri-orbitaire précoce et le plus souvent une épistaxis, ou rhinorrhée. 

Traumatismes ouverts ou plaies crânio-cérébrales

Ils associent à la fois l’atteinte des enveloppes et celle de l’encéphale et ajoutent aux complications neurologiques les risques infectieux. Il s’agit d’une plaie pénétrante avec lésion cutanée, osseuse et dure-mérienne, rendant possible l’issue de matière cérébrale. Ces traumatismes sont classés en deux groupes : • les lésions par agent contondant, • les lésions par projectile 2. Les lésions secondaires (19) L’évolution des lésions appartient à deux catégories distinctes : • l’évolution autonome des lésions primaires, • les agressions cérébrales secondaires d’origine systémiques (ACSOS). Concernant les agressions cérébrales secondaires d’origine systémiques. Ils sont multiples, l’idée que des anomalies systémiques puissent aggraver l’HTIC et l’ischémie cérébrale a conduit au concept d’agression cérébrale secondaire d’origine systémique (ACSOS). Actuellement, on reconnaît sept (7) ACSOS : – L’hypoxémie, l’hypotension artérielle, l’hypercapnie, l’anémie, l’hypertension artérielle, l’hypocapnie profonde, l’hyperthermie On a constaté qu’une ACSOS au moins est présente chez plus de 60% des patients et concerne dans la majorité des cas des patients polytraumatisés (23) (24) (25). 17 VII. CLINIQUE : 1. Interrogatoire : L’interrogatoire est un temps capital dans la prise en charge du traumatisme crânien. Il permet de préciser non seulement les circonstances étiologiques mais également le délai de prise en charge, les symptômes présents au lieu de l’accident et leur évolution jusqu’à l’admission.

Les examens cliniques 

Examen clinique général

L’examen neurologique est précédé d’un examen général à la recherche de troubles hémodynamiques et ventilatoires et examen locorégional à la recherche de lésion de voisinage. • A : Les traumatismes faciaux peuvent être responsables d’une obstruction des voies aériennes supérieures. • B : Les troubles ventilatoires sont corrigés immédiatement permettant de maintenir une hématose normale garantissant une bonne oxygénation cérébrale. • C : Un traumatisme crânien responsable d’un choc hypovolémique en cas de la plaie du cuir chevelu. La constatation d’une instabilité de la tension artérielle, d’une tachycardie, d’une pâleur, nous oriente à rechercher une lésion viscérale (hémopéritoine, hémothorax…) ou une lésion vasculaire due à une lésion orthopédique (fracture du fémur, bassin…). Ces explorations sont alors guidées par l’examen clinique. Enfin, l’existence d’une lésion extracrânienne est systématiquement recherchée par l’examen méthodique des membres, du bassin, du thorax, de l’abdomen.

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Examen locorégional 

L’examen du scalp : c’est l’exploration des plaies recherchant une fracture sous jacente, voire même l’existence de matière cérébrale témoin d’une plaie crânio -cérébrale. • La recherche des ecchymoses : L’ecchymose périorbitaire unilatérale est en faveur d’une fracture de l’orbite ; tandis que les ecchymoses périorbitaires bilatérales précoces sont en faveur d’une fracture de l’étage antérieur ; la palpation de la voûte permet de retrouver une ecchymose localisée, un enfoncement localisé.  • La recherche d’écoulements : L’otorragie est en faveur d’une fracture du rocher, l’épistaxis en faveur d’une fracture des os propres du nez ou de l’étage antérieur. Moins fréquentes lors de l’examen initial, otorrhée et rhinorrhée de LCS témoignent de l’existence, (de même que les saignements auxquels ils peuvent succéder), non seulement d’une fracture, et de sa topographie, mais aussi d’une brèche ostéo-méningée. • La recherche de lésion cervicale : Une lésion associée du rachis cervical doit toujours être redoutée, justifiant l’examen de l’axe rachidien. Tout traumatisé crânien doit être considéré comme un traumatisé du rachis potentiel. 2.3. Examen neurologique (26) On commence l’examen neurologique par l’inspection et la palpation du crâne qui permet de déterminer le lieu de l’impact (dans une zone de faiblesse par exemple). Si le patient est conscient, la palpation du crâne au niveau d’une fracture produit une douleur exquise. Le diagnostic d’embarrure est parfois difficile en cas d’hématome sous-cutané important, mais la palpation permet le plus souvent de percevoir un ressaut. L’examen neurologique comporte l’examen de la conscience, la recherche de signes de localisation et de troubles neurovégétatifs.

Examen de la conscience

Elle se fait par le score de Glasgow (voir tableau I en annexe) qui permet d’apprécier l’ouverture des yeux (Y), l’expression verbale (V), la réponse motrice (M) aux ordres simples ou à la stimulation nociceptive. Le score de Glasgow est simple à effectuer, facilement reproductible, y compris par un personnel non médical. Il est également universel. Cependant, le score de Glasgow ne permet pas de déterminer le degré de souffrance du tronc cérébral dans les comas profonds et nécessite alors d’apprécier les réflexes du tronc cérébral. On peut utiliser alors une autre échelle : le score de Liège (voir tableau II en annexe) qui reprend le score de Glasgow auquel s’ajoute l’appréciation de 5 réflexes du tronc cérébral (R).

Table des matières

PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I : RAPPEL
1. Définitions
2. Gravité
II : RAPPELS ANATOMIQUES
1. Squelette du crâne
2. Contenu du crâne
2.1. Méninges
2.2. Encéphale.
3. Vascularisation de l’encéphale
4. Les particularités anatomiques de l’enfant
III : EPIDEMIOLOGIE
1 : Age
2 : Sexe
3 : Incidence
4 : Prévalence
IV : ETIOLOGIES
V. MECANISME DE LA LESION
1 : Mécanisme DIRECT
2 : Mécanisme INDIRECT
VI : LESIONS ANATOMO-PATHOLOGIQUES
1. Lésions primaires
1.1 Traumatismes fermés
1.1.1. Les lésions cutanées
1.1.3. Lésions intracrâniennes extra-cérébrales
1.1.4. Les lésions parenchymateuses
1.2. Traumatismes semi-ouverts
1.3. Traumatismes ouverts ou plaies crânio-cérébrales
2. Lésions secondaires
VII. CLINIQUE
1. Interrogatoire
2. Examens cliniques
2.1. Examen clinique général
2.2. Examen locorégionale
2.3. Examen neurologique
2.3.1. Examen de la conscience
2.3.2. Examen de la motricité et la sensibilité
2.3.3. Examen neurovégétatif
2.3.4. Examen à la recherche de Syndrome méningé
3. Particularité clinique chez l’enfant
3.1. Signes locaux
3.2. Signes généraux
3.3. Manifestation clinique hématomes intracrâniens
3.3.1. Hémorragie intra ventriculaire
3.3.2. Hématome sous-dural chronique du nourrisson
3.3.3. Hématome sous-dural aigu du nourrisson
3.3.4. Hématome extradural du nourrisson
4 .Classification de la gravité des traumatismes crâniens.
5. Lésions associées
5.1. Quelques définitions
5.2. Différentes lésions traumatiques
5.2.1. Traumatisme vertébrale.
5.2.2. Traumatisme des membres
5.2.3. Traumatismes abdominales
5.2.4. Traumatismes thoraciques
VIII. EXAMENS PARACLINIQUES
1. Imagerie
1.1. Radiographie du crâne
1.2. Scanner cérébral
1.3. Imagerie par résonnance magnétique
1.4. Echographie transfontanellaire
2. Examen électrique
IX. PRONOSTIC
X. TRAITEMENT
1. Traitement préventif de l’hypertension intracrânienne.
1.1 Prévention des ACSOS
1.1.1 Contrôle de la pression artérielle
1.1.2 Contrôle de l’hématose et de la PaCO2
1.1.3 Contrôle de la température
1.1.4 Contrôle de l’équilibre hydro-électrolytique
1.2 Prévention de la comitialité
2 .Traitement curatif de l’hypertension intracrânienne
3. Traitement chirurgical
3.1Traitement chirurgicale des lésions crânio- encéphalique post traumatique
3.2 Indications chirurgicales
DEUXIEME PARTIE : L’ETUDE PROPREMENT DITE
I. MATERIELS ET METHODES
1. Cadre d’étude
1.1 Le Service de Pédiatrie
1.2 Le Service de Neurochirurgie
2. Méthode
2.1. Critère de sélection de dossier
2.1.1Critères d’inclusion
2.2.1. Critères d’exclusion
3. Paramètres de l’étude
3.1. Paramètres épidémiologiques
3.2. Paramètres cliniques
3.3 Paramètres para cliniques
3.4 Paramètres thérapeutiques
3.5 Paramètres évolutifs
II RESULTAT
1. Paramètres épidémiologiques
1.1 Age.
1.2 Sexe
1.3 Incidence
1.4 Prévalence
1.5 Facteurs étiologiques
2. Paramètres cliniques
2.1 Signes fonctionnels retrouvés à l’entré et les signes
locorégionaux
2.2 Evaluations de la conscience
2.3 Signes neurologiques retrouvés
2.4 Associations lésionnelles
2.5 Classification de la gravité
3. Paramètres para cliniques
3.1 Examen d’imagerie
3.2 Examen biologique
3.3 Examen électrique
4. Paramètres thérapeutiques
4.1 Délai de prise en charge
4.2 Lieu d’admission initiale
4.3 Traitement médical
4.4 Traitement chirurgical
5. Paramètres évolutifs
5.1 Complication
5.2 Durée de séjour hospitalière
5.3 Rythme de suivi.
TROISIEME PARTIE: DISCUSSION ET SUGGESTION
I- DISCUSSION
1. Paramètres épidémiologiques
1.1 Age
1.2 Sexe
1.3 Incidence
1.4 Prévalence
1.5 Facteurs étiologiques
2. Paramètres cliniques
2.1 Signes fonctionnels retrouvés à l’entré et les signes
locorégionaux
2.2 Evaluations de la conscience
2.3 Signes neurologiques retrouvés
2.4 Associations lésionnelles
2.5 Classification de la gravité
3. Paramètres paracliniques
3.1 Examens d’imagerie
3.2 Lésions électriques
3.3 Recherche d’anémie
4. Paramètres thérapeutiques
4.1 Délai de prise en charge
4.2 Lieu d’admission initiale
4.3 Traitements médicaux
4.4 Traitements chirurgicaux
5. Paramètres évolutifs
5.1 Complications.
5.2 Durée de séjour hospitalière
5.3 Rythme de suivi
II – SUGGESTIONS
CONCLUSION

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