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La dermatite atopique
La dermatite atopique aussi appelée eczéma atopique ou constitutionnel est une affection inflammatoire prurigineuse chronique récidivante secondaire à une altération de la fonction de la barrière cutanée. Elle est souvent associée à l’atopie et évolue par poussée. L’âge de début est souvent avant un an, vers le deuxième mois de vie mais elle peut survenir à tout âge. L’eczéma constitutionnel est l’une des composantes de la maladie atopique avec la conjonctivite allergique, la rhinite allergique et l’asthme. Deux termes méritent d’être maîtrisées pour mieux comprendre la dermatite atopique : l’allergie et l’atopie.
L’allergie est définie comme toute réponse immunologique inadaptée vis-à-vis d’une molécule appelée allergène. Alors que l’atopie est une prédisposition héréditaire du système immunitaire à privilégier des réactions d’hypersensibilités médiées par les immunoglobulines E (Ig E) vis-à-vis des antigènes communs d’origine alimentaire (colorants alimentaires, laits de vache, œufs…), environnementale ou domestique (poils d’animaux, acariens, pollens…) et ici on parle d’atopène.
Historique du terme dermatite atopique
Depuis l’antiquité, les maladies de la peau étaient considérées comme une élimination des humeurs nocives. Et selon la théorie humoraliste héritée d’Hippocrate,
les dermatoses suintantes sont des mécanismes à respecter. Le terme eczéma qui signifie « bouillir » ou « bouillonner » a été mentionné pour la première fois par Aetius d’Amida pour définir les dermatoses prurigineuses . De nombreux auteurs et médecins dermatologues s’initiaient au terme d’«eczéma», en essayant de donner une connotation plus scientifique.
Le mot « atopie » composé d’un « a- » préfixe privatif et « topos » signifiant endroit ou place, a été créé par Coca et Cooke en 1923 pour désigner les manifestations allergiques muqueuses. Le rattachement de l’eczéma à l’atopie n’a eu lieu que 10 ans plus tard, en 1933 par Wise F. dans Years book of Dermatology and Syphilology, introduisant le terme pour la première fois dans une revue de la littérature discutant les distinctions entre les névrodermites au sens de Brocq et les lichénifications par Wise et Sulzberger . Ce commentaire constitue l’acte de naissance de la dermatite atopique.
Epidémiologie de la dermatite atopique
La prévalence de l’eczéma constitutionnel dans une étude générale a montré un accroissement spectaculaire de 5 – 10 % à 10 – 25 % en seulement 30 ans. D’après des données épidémiologiques, l’explication de ces phénomènes serait due à l’adoption ou l’imitation des styles de vie anglo-saxon, l’urbanisation et l’occidentalisation des conditions de vie comme les modifications des habitudes alimentaires dès le premier mois de vie par l’administration trop précoce de trophallergènes. Il y a aussi la notion de la théorie hygiéniste par Strachan et Bach qui mentionne l’effet de l’environnement sur une prédisposition héréditaire. Cette théorie est plus convaincante en disant d’un côté que l’absence d’infections fréquentes dans les pays développés explique le détournement de la réponse immunitaire vis-à-vis d’antigènes à priori inoffensif et contre lequel devrait s’exercer. De l’autre côté, elle affirme la fragilisation des épithéliums de revêtements par une hygiène trop fréquente de la peau et la muqueuse favorisant la pénétration des molécules en contact. Néanmoins, cette augmentation de la prévalence varie selon les conditions géographique, démographique et climatique .
Les facteurs génétiques jouent un rôle important. Une étude a montré que le risque de développer de la dermatite atopique est de 81% chez un enfant si les deux parents sont atteints de la dermatite atopique. Elle est de 59% si l’un des parents est atteint de la dermatite atopique et l’autre de l’asthme alors qu’elle est de 56% s’il y a absence de manifestation chez l’un d’eux. L’atteinte maternelle aurait un rôle prépondérant dans lerisque de survenue de la dermatite atopique chez l’enfant par rapport à l’atteinte paternelle, 57% versus 46 %. Concernant l’étude des jumeaux, il y a une concordance clinique de l’eczéma atopique, plus élevé chez les sujets monozygotes que les sujets dizygotes .
Dermatite atopique du nourrisson et du jeune enfant jusqu’à 2 ans
Les circonstances de découvertes sont constituées par la présence de : Lésions érythémateuses finement squameuses et très prurigineuses au niveau du front, des joues, et respect net des zones médio-faciales et de la pointe du nez. Grattage, agitation du bébé, trouble du sommeil. Prurit intense. Les signes cutanés débutent communément vers 3 mois, mais parfois dès le premier mois de vie. Ce sont des dermatoses topographiques, elles se voient surtout au niveau du cuir chevelu, des zones convexes des membres (faces externes de l’avant-bras, cuisses et jambes), et sont symétriques. Ces lésions sont absentes au niveau des zones de couches.
L’aspect de ces lésions est variable selon les moments de poussées et de rémissions. En phase aiguë, elles deviennent érythémato-vésiculo-papuleuses. La fragilisation des vésicules est à l‘origine des suintements et des croûtes sèches et parfois mélicériques.
Elles sont mal limitées le plus souvent. Par contre, les lésions plus chroniques peuvent prendre un aspect bien limité en pièce de monnaie appelé nummulaire, et se situent préférentiellement au niveau du tronc, du dos et des mamelons chez le nourrisson .
Le score lésionnel d’intensité est établi à partir des éléments descriptifs suivants : érythème, œdème (papules œdémateuses), excoriation témoignant la présence de prurit, et le suintement associé aux croûtes révélant l’acuité aux poussées vésiculeuses. Ces prurits sont responsables de troubles du sommeil dès les premiers mois de vie. Le grattage manuel est souvent précédé de mouvements équivalents dès le deuxième mois (frottement des joues contre les draps et les vêtements, agitations et trémoussement des membres et du tronc). Les lichénifications apparaissent dès la deuxième année de vie chez les enfants noirs et asiatiques.
Dermatite atopique de l’adolescent et l’adulte
La recrudescence de la dermatite atopique à l’adolescence constitue une gravité car les lésions sont difficiles à atténuer. L’aspect clinique des lésions est similaire à celui observé durant l’enfance. Les causes de DA chez l’adolescent sont : les conflits psycho-affectifs, les stress, l’environnement et les allergies alimentaires .
Chez l’adulte, un début tardif des lésions nécessite la recherche d’autres dermatoses associées comme la gale, l’eczéma de contact, le lymphome cutané, le prurigo ou l’érythrodermie.
Des examens complémentaires et une biopsie cutanée avec immunofluorescence direct sont des moyens pour éliminer ou confirmer la présence d’une autre dermatose associée.
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. Rappels
I.1. Définition
I.2. Historique du terme dermatite atopique
II. Mécanisme physiopathologique
II.1. Phase de sensibilisation
II.2. Phase de déclenchement de l’eczéma
II.3. Phase de résolution
III. Aspects épidémio-cliniques de la dermatite atopique
III.1. Epidémiologie de la dermatite atopique
III.2. Aspect clinique de la dermatite atopique
III.2.1. Signes cliniques
III.2.2. Signes paracliniques
III.2.3. Diagnostic positif
III.2.4. Diagnostic différentiel
III.2.5. Diagnostic étiologique
IV. Traitements
IV.1. Définitions des termes utilisables dans la PEC chronique de la DA
IV.2. La prise en charge de la dermatite atopique
IV.2.1. Objectifs
IV.2.2. Moyens thérapeutiques
IV.2.3. Education thérapeutique
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULATS
I. Méthodes
I.1. Cadre de l’étude
I.2. Type d’étude
I.3. Population d’étude
I.3.1. Population cible
I.3.2. Critère d’inclusion
I.3.3. Critère de non-inclusion
I.4. Paramètres à évaluer
I.4.1. Paramètres épidémiologiques
I.4.2. Paramètres cliniques
I.4.3. Paramètres thérapeutiques
I.5. Analyses statistiques
I.5.1. Matériels utilisés
I.5.2. Méthodes
II. Résultats
II.1. Etude descriptive
II.1.1. Paramètres épidémiologiques
II.1.2. Paramètres cliniques
II.1.3. Paramètres thérapeutiques
II.2. Etude analytique
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I. Epidémiologie
I.1. Fréquence
I.2. Age
I.3. Genre
I.4. Origine géographique
II. Cliniques
II.1. Motifs de consultations
II.2. Topographie et types de lésions
II.3. Antécédents
II.3.1. Antécédents personnels
II.3.2. Antécédents familiaux
III. Paracliniques
IV. Traitement et évolution
IV.1. Traitement
IV.2. Evolution
V. Suggestions
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
