L’ACIDOCETOSE DIABETIQUE AUX URGENCES

L’ACIDOCETOSE DIABETIQUE AUX URGENCES

DEFINITIONS 

– Le diabète sucré est un état d’hyperglycémie chronique lié à une carence absolue ou relative en insuline, en rapport avec des facteurs génétiques et/ou environnementaux agissant souvent de concert. Le diagnostic de diabète sucré est porté sur les critères édictés depuis 1998 par l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) :  Glycémie à jeun supérieure ou égale à 1,26g/l à deux reprises.  glycémie au hasard supérieure ou égale à 2g/l associée à des Signes cliniques d’hyperglycémie. Les symptômes de l’hyperglycémie sont des signes cardinaux classiques : polyurie, polydipsie et perte de poids inexpliquée souvent associée à une polyphagie [4].  Glycémie à la deuxième heure d’HGPO supérieure ou égale à 2g/l. – Classification du diabète sucré : La classification nosologique du diabète publiée en 1997[51]répartit le diabète selon la pathogénie en 4 types. Le tableau I montre la classification du diabète proposée par l’ADA.  Diabète de type 1 : lié à une carence absolue en insuline par destruction des cellules béta pancréatiques.  Diabète de type 2 : lié à un déficit relatif en insuline en rapport avec un trouble de l’insulinosécrétion ou anomalie de l’effet insulinique. 6 Tableau I : Classification du diabète selon ADA[51]. I. Diabète de type 1 1. Auto-immun 2. Idiopathique II. Diabète de type 2 1. Insulino résistance prédominante 2. Insulinopénie prédominante III. Autres diabètes spécifiques (diabètes secondaires) 1. Dysfonctionnement d’origine génétique des cellules béta 1.1. MODY 1 par anomalie du chromosome 20 1.2. MODY 2 par anomalie du chromosome 7 1.3. MODY 3 par anomalie du chromosome 12 1.4. MODY 4, 5,6 autres mutations 1.5. Diabète mitochondriale 2. Anomalies génétiques impliquant l’action de l’insuline 3. Pathologie du pancréas 3.1. Hémochromatose 3.2. Pancréatite chronique/Pancréatectomie 3.3. Pancréatite fibro-calculeuse 3.4. Cancer ou tumeur endocrine 4. Endocrinopathie 5. Diabètes induits par des médicaments ou des toxiques 6. D’autres maladies génétiques parfois associées au diabète IV. Diabète gestationnel 

EPIDEMIOLOGIE DU DIABETE 

Le diabète est un problème majeur de santé publique. Le nombre de cas de diabète est passé de 30 millions en 1985 à 135 millions en 1995.Ce chiffre est passé de 177 millions en 2000 à 234 millions en 2003[55]. En 2012, le nombre de sujets diabétiques dans le monde était estimé à 371 millions selon la FID. 7 Selon les toutes dernières estimations de l’OMS, 552 millions de personnes dans le monde seront diabétiques d’ici 2030[8]. Aux États-Unis quinze millions de personnes, soit 8% de la population sont atteintes. La prévalence varie aussi selon les groupes raciaux, elle est de 10,8%chez les afro-américains. Ce taux est de 10,2% chez les hispanoaméricains, de 12% chez les amérindiens, 50% chez les indiens Pima adultes en Arizona [56] et 5,7% chez les blancs [8]. En Europe on estime à plus de 21millions de diabétiques de type 2 avec une prévalence entre 2 et 4% [8]. L’Afrique n’échappe pas à cette augmentation de l’incidence du diabète sucré. Les fréquences oscillent entre 2 et 6% en milieu urbain [11]. En Afrique du nord, selon la FID édition 2012, 1 adulte sur 9 est atteint de diabète sucré avec une prévalence de 10,9%. Les prévalences actuellement observées en Afrique sub-saharienne laissent penser que la seule évolution démographique générera 9,5 millions de cas de diabète supplémentaires entre 2010 et 2030 [8]. En 2010, 12,1 millions d’adultes étaient diabétiques. D’ici 2030, l’Afrique sub-saharienne devrait recenser 23,9 millions d’adultes atteints de diabète [26]. Au Sénégal, nous ne disposons pas de données exactes sur la prévalence du diabète. Au Centre antidiabétique Marc Sankalé de Dakar, le nombre de nouveaux cas est passé de 200 par an entre 1980 et 1990 à plus de 2000 cas par an à partir de 2000[22]. Selon la FID, on compte actuellement au Sénégal 160.110 cas de diabètes. Une enquête sur les facteurs de risques cardiovasculaires chez 1424 sujets résidants à Saint-Louis du Sénégal, rapportait en 2010 une prévalence du diabète sucré de 10,4%. 8 Figure 1: Estimation du nombre de diabétiques dans le monde en 2012[8] 3. ETIOPATHOGENIE 3.1. Le diabète de type 1 (DT1) Le diabète de type 1 est provoqué par la destruction progressive des cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas. L’hypothèse pathogénique retenue actuellement fait intervenir trois facteurs : La prédisposition génétique, l’autoimmunité et l’environnement 

Le Diabète de type 2 (DT2)

 Les facteurs en causes sont la prédisposition génétique, l’insulinorésistance, le déficit de l’insulinosécrétion et l’environnement. – De nombreux arguments démontrent le rôle de l’hérédité dans le DT2. La présence de DT2 dans une famille augmente le risque de survenue du 9 diabète chez les autres membres de la famille. De plus des études de concordance entre jumeaux montrent une pénétrance plus importante chez les homozygotes (58 à80% selon les études)que chez les hétérozygotes (17% à 40%) [55]. Ce risque est de 26 % en cas de diabète de type 2 chez un frère ou une sœur.Si les deux conjoints sont diabétiques, les enfants auront deux fois plus de risque de développer un diabète que si un seul parent est atteint [8]. – L’insulinorésistance est définie par une diminution de l’efficacité de l’action de l’insuline sur les tissus cibles que sont le muscle, le foie et le tissu adipeux [33]. Le tissu graisseux viscéral produit des acides gras libres qui favoriseraient l’insulinorésistance [38]. – Les dysfonctions de l’insulinosécrétion ont probablement une origine génétique. Mais interviendraient des facteurs aggravants tels que l’accumulation de triglycérides dans le pancréas et le plasma : il s’agit de la lipotoxicité. De même, l’hyperglycémie chronique entraîne un phénomène de glucotoxicité sur les cellules bêta du pancréas participant à la diminution de l’insulinosécrétion[38]. – Le rôle de l’environnement est important, comme en témoigne la forte augmentation de la prévalence dans plusieurs populations, une fois cellesci transplantées dans un milieu au mode de vie occidental caractérisé par la sédentarité, l’alimentation raffinée sucrée, salée et grasse. Cela suggère que sur un terrain génétique donné l’environnement joue un rôle additif 

DIAGNOSTIC DU DIABETE

 Les circonstances de découverte du diabète sucré sont diverses et variées et le plus souvent fonction du type étiologique. 10 Dans le diabète de type 2 : les circonstances sont variables – Le plus souvent le sujet est asymptomatique et le diabète ne sera découvert qu’au décours d’un bilan systématique. Il s’agit le plus souvent du dépistage dans le cadre de la médecine du travail, de la médecine militaire ou scolaire et enfin dans le cadre de l’assurance maladie. – Parfois, c’est la présence de facteurs de risque chez le patient qui oriente le diagnostic. Il s’agit entre autres facteurs, les antécédents familiaux au premier degré de diabète sucré, l’existence des éléments du syndrome métabolique, les antécédents personnels obstétricaux (macrosomie fœtale, fausses couches à répétition, diabète gestationnel). – Enfin, le diabète peut être révélé par des manifestations cliniqueset on retrouve le syndrome cardinal caractérisé par une polyurie, une polydipsie conséquence de la polyurie, une polyphagie contrastant avec un amaigrissement progressif et important. Il s’associe parfois une asthénie physique. – D’autres fois encore, la clinique est moins démonstrative et le diabète est révélé par une de ses complications aigues (acidocétose, acidose lactique, hyper osmolarité) ou chroniques. Dans le diabète de type 1 :le syndrome cardinal est intense et d’installation rapide, la cétose est spontanée 

COMPLICATIONS AIGUES METABOLIQUES 

L’évolution du diabète sucré est souvent grevée de complications. Celles-ci peuvent être aigues ou chroniques. 

L’acidocétose diabétique 

Définition La cétoacidose (plutôt que acidocétose) se définit par l’association d’une hyperglycémie (supérieure à 2,5 g/L), une cétonémie positive ou cétonurie, un pH sanguin veineux inférieur à 7,25 ou artériel inférieur à 7,30 ou de bicarbonates plasmatiques < 15 mEq/L 

Epidémiologie de l’acidocétose diabétique 

La cétoacidose diabétique est une complication aiguë du diabète qui survient le plus souvent chez les patients diabétiques de type 1, mais peut également survenir chez les diabétiques de type 2, notamment chez les noirs africains [28 ; 42]. L’incidence de l’acidocétose est de l’ordre de 10 à 15 pour 1000 diabétiques par an. Elle a augmenté de 30 % sur la dernière décennie aux États-Unis. En Afrique, la cétoacidose diabétique est parfois inaugurale du diabète du fait de son diagnostic tardif, mais peut s’observer également au décours de la décompensation d’un diabète connu. La prévalence hospitalière de la cétoacidose diabétique en Afrique varie selon les séries et les services de recrutement. Baldé et coll. [9] en Guinée mais aussi Cherki et coll. [17] au Maroc rapportaient pour chacun de leur série une prévalence de 35%. Au Sénégal, les deux études récentes sur le sujet étaient de Wade et coll. [53] chez tous les patients admis en réanimation médicale et Sarr et coll. [47] chez les diabétiques de type 1. Ils rapportaient respectivement des prévalences de 8.4% et 55%

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1. DEFINITIONS
2. EPIDEMIOLOGIE DU DIABETE
3. ETIOPATHOGENIE
3.1. Le diabète de type 1 (DT1)
3.2. Le Diabète de type 2 (DT2)
4. DIAGNOSTIC DU DIABETE
5. COMPLICATIONS AIGUES METABOLIQUES
5.1. L’acidocétose diabétique
5.2. Autres complications aigues métaboliques du diabète
6. COMPLICATIONS INFECTIEUSES
7. COMPLICATIONS DEGENERATIVES DU DIABETE
7.1. Micro angiopathie
7.2. Macroangiopathie
8. PIED DIABETIQUE
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. OBJECTIFS
1.1. OBJECTIF GENERAL
1.2. OBJECTIFS SPECIFIQUES
2. PATIENTS ET METHODES
2.1. CADRE DE L’ETUDE
2.2. TYPE DE L’ETUDE
2.2.1. Critères d’inclusion
2.2.2. Critères de non inclusion
2.3. DEFINITION OPERATIONNELLE DE PARAMETRES
2.4. OUTILS ET SOURCES DE COLLECTE DES DONNEES
2.4.1. Données épidémiologiques
2.4.2. L’étude du diabète sucré
2.4.3. L’étude de l’acidocétose diabétique
2.4.4. La recherche du facteur de décompensation
2.4.5. Les modalités du traitement
2.4.6. Les modalités de la surveillance
2.5. ANALYSE DES DONNEES
3. RESULTATS DESCRIPTIFS
3.1. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
3.1.1. Fréquence
3.1.2. Le sexe
3.1.3. L’âge
3.1.4. La structure de provenance
3.1.5. La profession
3.2. ETUDE DU DIABETE SUCRE
3.2.1. L’ancienneté du diabète
3.2.2. Le type de diabète
3.2.3. Education et suivi des patients
3.3. ETUDE DE L’ACIDOCETOSE
3.3.1. Mode d’installation
3.3.2. Données de l’examen physique à l’admission
3.3.3. Les données biologiques
3.4. LES FACTEURS DE DECOMPENSATION
3.5. ASPECTS EVOLUTIFS
3.5.1. Délai négativation cétonurie
3.5.2. Evolution favorable
3.5.3. complications
3.6. DUREE D’HOSPITALISATION
4. RESULTATS ANALYTIQUES
4.1. DISTRIBUTION DES DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES SELON LE TYPE DE
DIABETE
4.2. DISTRIBUTION DE L’ANCIENNETE DU DIABETE SELON LE TYPE DE DIABETE
4.3. REPARTITION DU SUIVI DU DIABETE SELON LE TYPE DE DIABETE
4.4. DISTRIBUTION DES SIGNES CLINIQUES SELON LE TYPE DE DIABETE.
4.5. DELAI DE DISPARITION DES CORPS CETONIQUES SELON LE TYPE ET
L’ANCIENNETE DU DIABETE
4.6. REPARTITION DE L’EVOLUTION SELON LE TYPE DE DIABETE
DISCUSSION
1. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
1.1. LA FREQUENCE
1.2. LE SEXE
1.3. L’AGE
1.4. LA PROVENANCE ET LA PROFESSION
2. ETUDE DU DIABETE
2.1. TYPE DE DIABETE
2.2. ANCIENNETE DU DIABETE
2.3. L’EDUCATION ET SUIVI
3. ETUDE DE L’ACIDOCETOSE
3.1. LE MODE D’INSTALLATION
3.2. EXAMEN PHYSIQUE A L’ADMISSION
3.3. EXAMENS PARACLINIQUES
4. FACTEUR DECLENCHANT
5. ASPECTS EVOLUTIFS
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXE

 

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