L’ablation des extrasystoles ventriculaires expérience d’un centre tertiaire et cas particulier des foyers du sommet du ventricule gauche

L’ablation des extrasystoles ventriculaires expérience d’un centre tertiaire et cas particulier des foyers du sommet du ventricule gauche

Les extra systoles ventriculaires (ESV) sont définies comme des contractions prématurées des ventricules d’origine ventriculaire, liée à l’hyperexcitabilité d’un foyer ectopique ventriculaire. Ces ESV peuvent avoir, en cas de fréquence importante, un retentissement sur le ventricule gauche (VG) avec une dilatation du VG et à l’extrême induire une dysfonction systolique évaluée par la diminution de la fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG)(1). Cette atteinte du VG peut être primitive, on parle alors de cardiopathie rythmique, ou survenir sur une cardiopathie sous-jacente, et dans ces cas-là aggraver une dysfonction systolique VG préexistante. plusieurs années, l’ablation d’ESV se développe, et les premières études(3–5) montraient une amélioration de de la fonction systolique VG après ablation d’ESV. Ces études portaient sur des patients atteints de dysfonction systolique VG d’origine rythmique et d’ESV idiopathiques. Depuis, d’autres études ont démontré le bénéfice sur la fonction systolique VG de l’ablation d’ESV chez des patients porteurs de cardiopathie structurelles comme les cardiopathies dyspnée. Une étude récente(9) a démontré une amélioration de la morbidité et de la mortalité en cas de succès prolongé de l’ablation d’ESV. Toutes ces améliorations persistent dans le temps en cas de succès d’ablation.

Les recommandations actuelles(10) préconisent en grade I, en première intention ou en cas d’échec ou d’intolérance des traitements anti arythmiques, l’ablation des ESV de la chambre de chasse du ventricule droit (VD) devant la présence de symptômes ou d’une dysfonction systolique VG. Pour les autres foyers d’ESV (VG, épicardique), les recommandations(10) préconisent en première intention un traitement médicamenteux par antiarythmique de classe Ic, et proposent une ablation en recommandation de grade IIa en cas d’échec des traitements anti arythmique ou chez les patients ne souhaitant pas prendre de traitement anti arythmique au long cours ou d’effets secondaires des anti arythmiques.

particulière. Défini pour la première fois par McAlpine(11) en 1975, le sommet VG constitue d’un point de vue anatomique mais aussi électrophysiologique une entité à part entière au sein du massif ventriculaire gauche. D’un point de vue anatomique, il correspond à la zone la plus haute du massif ventriculaire gauche et de son ostium. Il est défini comme le versant épicardique d’un triangle situé au niveau de la chambre de chasse du ventricule gauche ayant pour sommet la bifurcation du tronc coronaire gauche (TCG) en artère interventriculaire antérieure (IVA), qui constitue sa limite antérieure, et en artère circonflexe (Cx), qui constitue sa limite latérale, la base du triangle étant délimitée par un arc de cercle virtuel entre la première artère septale naissant de l’IVA et l’artère Cx. La grande veine cardiaque (GCV) traverse ce triangle constituant le sommet VG et le divise en 2 avec une aire médiale (sommet VG basal), longtemps considérée comme la « zone inaccessible » à une ablation, et une aire latérale (sommet VG apical), considérée pendant longtemps comme la « zone accessible ». Cette GCV draine des veines épicardiques parcourant la surface du sommet VG, ainsi que des veines perforantes septales drainant le myocarde de la chambre de chasse ventriculaire gauche. La première particularité anatomique importante à noter est la grande proximité du sommet VG basal avec le tronc coronaire gauche et sa bifurcation en IVA et Cx, pouvant rendre dangereuse une éventuelle procédure d’ablation. La deuxième est son accessibilité seulement partielle via le réseau veineux coronaire et la grande veine cardiaque ainsi que ses collatérales, avec comme principales limites à cette voie d’abord épicardique la présence importante de graisse épicardique entre la paroi vasculaire et le muscle cardiaque empêchant la transmission d’un éventuel courant de lésion, ainsi que le calibre réduit de la GCV distale et de ses collatérales limitant les possibilités d’ablation par augmentation trop importante de l’impédance ou de la température en cas d’occlusion de la veine par le cathéter d’ablation. Le troisième élément important à soulever est l’étroite liaison entre le sommet VG et les voies de sortie ventriculaire droite et gauche ainsi que la racine aortique qui peuvent constituer autant de voies d’accès, via le versant endocardique, à une procédure d’ablation en cas d’échec d’une approche épicardique via le réseau veineux coronaire. D’un point de vue électrocardiographique, du fait de leur origine épicardique et de la localisation anatomique du sommet VG, les arythmies ventriculaires prenant leur origine au niveau du sommet VG ont une morphologie bien particulière, et se caractérisent sur l’ECG 12 dérivations par un slurring initial important, appelé pseudo onde delta, résultat du courant de dépolarisation dirigé de l’épicarde vers l’endocarde, un aspect de bloc de branche droit avec axe inferieur dans sa forme typique, ou plus rarement aspect de bloc de branche gauche avec axe inferieur et transition précoce dans les précordiales (V2 ou V3) dans sa forme atypique, et une amplitude de l’onde R en DIII > DII.