La Schistosomose uro-génitale est une affection parasitaire chronique due à un trématode (ver plat), à sexes séparés, hématophage, vivant dans le système circulatoire: Schistosoma haematobium (Sh). Déjà citée dans le papyrus d’Eber(1500 avant J.C) son existence a été établie par la découverte d’œufs calcifiés dans la vessie d’une momie égyptienne de la 20ème dynastie. De nombreuses découvertes ont été faites durant plusieurs siècles sur la schistosomose jusqu’à celle de Théodor Bilharz qui décrit S. haematobium en 1852 [1]. Considérée comme la deuxième parasitose après le paludisme dans le monde [1], la schistosomose à Schistosoma haematobium, figure parmi les maladies tropicales négligées (MTN) de l’OMS. Selon l’OMS en 2014, cette affection touchait plus 258 million d’individus dans le monde. La transmission de la schistosomose est avérée dans 78 pays, dont 90% en Afrique [2]. Durant les 20 dernières années, des progrès significatifs dans la lutte ont été réalisés suite aux stratégies recommandées par l’OMS. Plusieurs pays ont réduit l’endémicité de la Schistosomose à Sh à un faible niveau (Égypte, Iraq, Syrie, Libye, Oman etc. )[3]. Au Mali, les schistosomoses sévissent de façon endémique. Les lésions bilharziennes représentent la troisième cause d’intervention en urologie de l’hôpital du Point G [4]. Le taux de prévalence de la schistosomose varie selon les régions, Les localités les plus touchées sont les zones de développement hydro agricole (Office du Niger, plateau Dogon, Baguineda) et les villages situés le long des cours d’eau dans les régions de Kayes, Koulikoro, Ségou, Mopti et dans le district de Bamako. Plus de 70% des enfants en âge scolaire sont infectés dans les villages riverains du fleuve Sénégal et du fleuve Niger ainsi que dans les villages de l’Office du Niger et du Plateau Dogon [5]. Le taux de prévalence globale était, en1991,de 55,2 % (43,2 à 74,2 %) dans les régions de l’office du Niger et dans la zone du plateau dogon au Mali [6]. A Sotuba, le taux de prévalence de la schistosomose à S.h était de 38,3% entre 2004 et 2006 et encore élevée a Diéma dans la région de Kayes environ 51.2% (173/338) à Diéma au Mali en 2011.

Cette maladie est décrite comme une affection du milieu rural et urbain [9]. Elle est présente dans les zones où les conditions d’hygiène sont défectueuses. La lutte contre le sous-développement et les grands travaux d’irrigation comme les barrages hydro-électriques dans les zones tropicales et subtropicales ont abouti à un accroissement de la fréquence de cette maladie par une augmentation de la transmission modifiant ainsi l’épidémiologie. A côté de ces facteurs, l’exode rural massif et l’installation anarchique des populations migrantes autour des points d’eaux situés en milieu urbain et l’augmentation des surfaces d’irrigation ont contribué à créer de nouveaux foyers de transmission de la schistosomose [9][10]. La schistosomose urogénitale se manifeste par une hématurie en général terminale et peut être responsable d’une anémie, des malformations urogénitales, de granulomes ou un cancer de la vessie entrainant une diminution de la qualité de vie des personnes vivants dans les zones endémiques [1]. Son diagnostic repose sur la mise en évidence des œufs dans les urines et se fait essentiellement par la technique de filtration [3]. Afin de réduire les conséquences et la morbidité liées à la schistosomose urogénitale, l’OMS recommande depuis 2001après la 54ème Assemblée mondiale de la santé, trois composants majeures: la chimiothérapie à base Praziquantel (PZQ), l’amélioration de la situation sanitaire et l’éducation pour la santé. Au Mali, la mise en œuvre de la politique du traitement de masse (TDM) pour l’atteinte de l’objectif de WHA54.19 a été effective depuis 2005 par le Programme national de lutte contre les schistosomoses [11].

Depuis cette date, une campagne annuelle ou biannuelle de traitement a lieu dans les zones d’endémie (régions de Ségou, Mopti, Koulikoro et Kayes) ciblant les enfants d’âge scolaire [12]. Bien qu’aucune résistance au PZQ n’ait été cliniquement observée [13], la schistosomose demeure toujours un problème de santé publique dans la population surtout chez les enfants d’âge scolaire. Nous nous sommes proposés de mener une étude longitudinale dans une cohorte d’enfants âgés de 3 mois à 25 ans vivants à Kalifabougou afin d’évaluer l’impact de cette campagne de masse à base de praziquantel.

Les bilharzioses ou schistosomes sont des affections parasitaires dues à des trématodes, vers plats, à sexes séparés, hématophages, vivant au stade adulte dans le système circulatoire des mammifères et évoluant au stade larvaire chez un mollusque d’eau douce.

Son existence a été déjà évoquée dans le papyrus d’Eber (1500 avant J.C).L’infestation bilharzienne est connue dans la vallée du Nil depuis des millénaires par la découverte d’œufs calcifiés dans la vessie d’une momie égyptienne de la 20ème dynastie (plus 1000 ans avant J.C). Au Moyen –Age, les médecins arabes ont eu a parlé de pissement de sang des caravaniers revenant de Tombouctou et ces hématuries sont également signalées par les chirurgiens qui accompagnent Bonaparte en Egypte. C’est ainsi qu’en 1852, Theodor Billarz découvre le ver adulte de S.haematobium et il démontre par la suite que ces vers pondaient des œufs qui s’éliminaient avec les urines..

Agents pathogènes:
Les Schistosomes sont les agents responsables de la bilharziose avec plus 18 espèces dont cinq sont pathogènes pour l’homme.
Schistosoma haematobium : agent de la schistosomose uro-génitale elle est rencontrée en générale en Afrique, Inde et dans le Péninsule arabique.
Schistosoma mansoni : agent de la schistosomose intestinale et hépatique elle est généralement rencontrer en Afrique et aux Antilles.
Schistosoma japonicom : donne des complications artério-veineuses. On le rencontre en Chine, au Japon et en Thaïlande.
Schistosoma mekongi : qui entraine les mêmes conséquences que le S. japonicum et est retrouve au Japon, en Chine et en Thaïlande.
Schistosoma intercalatum : Regroupé en deux espèces Schistosoma intercalatum et Schistosoma guineensis (découvert récemment), sévissent en Afrique Centrale et de l’Ouest.

Le Ver adulte du schistosome :
Le ver mâle : 6 à 20mm de long suivant l’espèce, cylindrique à deux ventouses. Le reste du corps est aplati, les bords latéraux et des téguments couverts d’épines. L’enroulement de ses bordsdélimite le canal gynécophore où se loge la femelle lors de l’accouplement.
La femelle : 7 à20 mm de long cylindrique, filiforme, est plus longue que le ver mâle de la même espèce et sa surface est lisse. Les organes génitaux mâles et femelles étant situés face à face, permettent une copulation quasi permanente, au cours des déplacements du couple à contre-courant sanguin.

Les Œufs :
Les œufs de S.haematobium et de S.mansoni sont ovalaires et mesurent 115 à 170 µm de long sur 40 à 70 µm de large. La coque de l’œuf est lisse, épaisse, transparente, et percée de nombreux pores ultramicroscopiques; elle entoure un embryon cilié et mobile : le miracidium. Le miracidium présente, dans sa région postérieure, de nombreuses cellules germinales. Les œufs de S.haematobium portent, à un des pôles, un éperon caractéristique (éperon apical ou terminal). Ils sont pondus par paquets, dans la sous muqueuse vésicale et sont éliminés avec les urines.

La ponte journalière de chaque femelle est d’environ 300 œufs. Les œufs de S.mansoni présentent, sur une des faces latérales, un éperon proéminent. Ils sont pondus un par un dans la sous muqueuse intestinale et sont éliminés avec les matières fécales. Chaque femelle pond environ 150 à 200 œufs par jour. La ponte journalière de la femelle de S.japonicum dépasse 3 000 œufs. Ces œufs, pondus en paquet dans la paroi intestinale, mesurent 70 µm sur 40 µm et présentent une petite protubérance latérale [15] Les œufs de S.mekongi sont plus petits et plus arrondis que ceux de S. japonicum (60 µm X 50 µm), mais porteurs également d’un petit éperon latéral. Les œufs de S. intercalatum se distinguent des autres œufs de  schistosomes infestant l’homme par leur forme grossièrement losangique, en navette, par leur longueur atteignant jusqu’à 250 µm, par l’existence d’un long éperon terminal. La ponte est faite au niveau de la paroi rectale. Les œufs de S.mansoni sontcolorés en rouge sous l’action du Ziehl Nelsen. Alors que les œufs de S.haematobium se colorent en vert.