La prise en charge des suppurations intracrâniennes

Les suppurations intracrâniennes sont des collections purulentes d’origines infectieuses (bactériennes, parasitaires ou fungiques) réunissant les abcès et Les empyèmes intracrâniens, développées au sein du parenchyme cérébral pour les abcès cérébraux, alors qu’il s’agit de collections suppurées, cloisonnées, extra cérébrales (extra ou sous durales) pour Les empyèmes intracrâniens. [1]

L’imagerie moderne par scanner ou imagerie par résonance magnétiques (IRM) a profondément modifié la prise en charge des suppurations intracrâniennes : le diagnostic est plus précoce, la précision topographique meilleure, la détermination des stades évolutifs plus aisée et la surveillance non invasive. A l’avènement du scanner, quelques observations ont montré qu’il était possible de guérir des abcès cérébraux sans chirurgie chez des sujets à haut risque, en cas de localisation dans une zone fonctionnelle, et dans les abcès multiples.De nombreux auteurs ont désormais adopté une attitude thérapeutique prioritairement médicale, réservant la chirurgie à quelques cas particuliers. La même attitude s’est ensuite appliquée aux empyèmes.Si des progrès considérable ont été effectués dans le courant des années 1980, avec l’apparition des techniques d’imagerie moderne, les suppurations intracrâniennes n’ont fait l’objet que de peu de travaux au cours des dix dernières années, et la prise en charge thérapeutique, une fois le diagnostic posé, n’a pas fait l’objet de consensus.[1]

Jusqu’à la fin du XIXe siècle, les abcès cérébraux avaient une mortalité proche de 100%, ce qui illustre l’inefficacité du système immunitaire face aux suppurations intracrâniennes. Les premières guérisons ont été décrites par un chirurgien anglais (WILLIAM MACEWAN), par traitement uniquement chirurgical (drainage), facilité par une meilleure connaissance de l’anatomie du cerveau, bien avant les premières antibiothérapies [2].

Les premières descriptions des EIC apparaissent au 18ème siècle avec DELAPEYRONIE en 1709 et SCHMUKER en 1776 qui font mention des cas pouvant être à présent reconnus comme des empyèmes sous duraux post traumatiques, RICHTER en 1773 qui rapporte un probable empyème sous dural secondaire à une sinusite frontale [3, 4,5 ,6]. Le terme d’empyème sous dural a été utilisé par KUBIK et coll. [7] en 1943 et préféré aux termes moins précis de suppurations sous durale, d’abcès sous dural, intra dural, intra arachnoïdien ou encore intra méningé, de pachyméningite interne ou purulente, de méningite circonscrite ou phlegmoneuse qui ont pu être tour à tour utilisés. Les découvertes successives de la pénicilline (1940), du chloramphénicol (1959), des céphalosporines 3ème générations (1975) ont contribué à améliorer le traitement médical des abcès.

Le dernier quart du XXe siècle est marqué par l’avènement du scanner (1974), des biopsies stéréotaxiques (1980), et enfin de l’IRM cérébrale (début des années 1990) ‚ leurs contributions successives à l’amélioration du pronostic des abcès sont établies dans de nombreuses études [8].

Rappel anatomopathologique: 

L’abcès cérébral se développe principalement à la jonction entre substance blanche et substance grise, dans un territoire jonctionnel entre les territoires superficiels et profonds de l’artère cérébrale moyenne [9]. La micro vascularisation artérielle présente une architecture originale lors du passage dans la substance blanche. A ce niveau les artères sous corticales après avoir traversées perpendiculairement le cortex prennent un aspect spiralé, en colimaçon, constituant des boucles, cette organisation anatomique peut favoriser le trappage de micro– organismes, ce qui explique que la jonction substance grise substance blanche soit un lieu de prédisposition de survenue des abcès cérébraux [10].

La constitution d’un abcès cérébral dure 2 semaines sur plusieurs étapes [9,11]:
• Encéphalite précoce : (J1 à J3) Elle est composée d’une inflammation localisée.
• Encéphalite tardive (J4 à J9) :
Cette étape est caractérisée par l’apparition d’une zone nécrotique centrale et l’extension de la zone inflammatoire.
• Encapsulations précoce (J10 à J14) :
Apparaît une gliose ou fibrose périphérique associée à une hyper vascularisation.
• Encapsulation tardive (à partir de J15) :

La capsule est définitivement formée, encerclant parfaitement l’abcès avec une paroi relativement étanche . L’empyème sous dural réalise une collection suppurée extra cérébrale située entre la dure–mère et l’arachnoïde .Il est rare que le processus infectieux s’étend directement par contiguïté à partir d’une sinusite ou d’une ostéite, formant progressivement une collection suppurée extradural, puis sous durale cloisonnée  : L’infection des veines sous muqueuses dépourvues de valvules, des cavités sinusiennes , se transmet de façons rétrograde aux veines sous durale. C’est dans cet espace que se développe l’infection, alors qu’une réaction méningée tend à la limiter par formation de dépôts de fibrine qui contribuent à former des néo membranes  puis un encapsulement .

Le processus inflammatoire peut s’étendre rapidement de façon bilatérale et extensive au niveau frontal, pariétal, occipital et inter hémisphérique compte tenu du peu de lien entre la dure mère et l’arachnoïde,il atteindrait dans 80–90% des cas l’ensemble de l’espace sous dural supra tentoriel, surtout au niveau frontal et pariétal, la localisation au niveau occipital est plutôt rare,représente 3% de l’ensemble des localisations supratentorielles,par contre au niveau de la base du crâne, l’extension est plus limitée du fait de  l’étroite relation entre le cerveau et la base du crâne par la pesanteur et la présence de nerfs et de vaisseaux , ainsi seul 10% des empyèmes sous duraux sont infratentoriels (FCP ou bas du crâne) , Cette localisation peut être secondaire à une extension directe suite à la dissémination du pus d’un empyème supra–tentoriel, ou indirecte par voie hématogène . Le mécanisme de développement de L’EED est proche de celui de l’empyème sous dural (ESD) , il est généralement mieux contenu que L’ESD de par l’étroit attachement de la dure mère au périoste , par ailleurs, la dure–mère constitue une solide barrière à la transmission de l’infection et protège le reste de l’encéphale, L’extension de l’infection à l’espace sous dural est toute fois possible .