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Croissance, efficacité alimentaire et GMQ
La croissance c’est -à- dire l’augmentation en taille et en poids est très rapide chez le poulet de chair, le poussin pouvant passer de 40 grammes à 1 jour à 2 kg à plus de 7 semaines d’âge [29 ]. Cette croissance va de pair avec une efficacité alimentaire élevée c’est-à-dire l’aptitude de la volaille à transformer les aliments en viande. On estime qu’à 7 semaines d’âge, le poulet de chair atteindra le poids de 2 kg pour une consommation moyenne de 4 kg d’aliment. Ce qui donne un indice de consommation de 2.1 et un gain moyen quotidien (GMQ) de l’ordre de 40 g.
Les mortalités
On accepte en aviculture moderne des taux de mortalité de l’ordre de 5%. Au-delà, la cause est à rechercher et à éradiquer.
Facteurs influençant les performances Divers facteurs interviennent pour modérer ou accélérer la croissance des poulets de chair. On retiendra essentiellement l’alimentation (qualité et quantité), les facteurs d’ambiance, l’âge à l’abattage et les maladies au nombre desquelles la maladie de Gumboro.
La maladie de Gumboro
Historique, définition, importance
Définition
La maladie de Gumboro est une maladie contagieuse, virulente, inoculable qui frappe surtout les gallinacés domestiques. Elle est due à un Birnavirus nommé IBDV (Infection Bursal Disease Virus) [3]. Sur le plan clinique, après deux à trois jours d’incubation, les animaux de deux à trois semaines ont tendance a se piquer l’anus, les plumes autour de l’anus sont souillées par des fientes diarrhéiques aqueuses. Des caillots de sang peuvent être présents dans les excréments. Les animaux sont abattus, prostrés, en boule, déshydratés et les plumes ébouriffées.
A l’autopsie, les animaux morts sont déshydratés, ce qui peut entraîner une coloration foncée des muscles pectoraux et une néphrose uratique [25]. On remarque également des lésions hémorragiques au niveau des membres, des muscles pectoraux et, quelques fois, de la base du cœur, de la muqueuse du proventricule, et en d’autres régions des viscères. Le foie est décoloré, parfois distendu, et présente des foyers de nécrose. Un piqueté grisâtre peut s’observer sur la rate. Les reins sont souvent hypertrophiés et décolorés. La lésion la plus évidente est celle de la bourse de Fabricius. En fonction des souches de virus, on peut avoir une hypertrophie entre le troisième et le quatrième jour, puis la bourse s’atrophie entre le cinquième et le huitième jour avec un aspect hémorragique. Dans d’autres cas, le stade d’hypertrophie n’est pas observé, et une atrophie sévère est observée dès le quatrième jour.
Historique
En 1962, Cosgrove a décrit une affection aiguë des jeunes volailles qui sévissait depuis 1957 dans la ville de Gumboro aux Etats-Unis. Winterfield et Hichner [32] ont isolé deux virus, l’un des reins, l’autre de la bourse de Fabricius de poulets atteints de cette affection. Ils ont démontré que le virus isolé de la bourse de Fabricius est seul responsable des lésions induites dans cet organe. L’appellation « maladie de Gumboro » fut dès lors réservée à l’affection virale caractérisée par la dégénérescence et la nécrose des cellules lymphoïdes de la bourse de Fabricius. Depuis 1972, la maladie de Gumboro est universellement répandue, et en 1975, la maladie fut officiellement reconnue au Sénégal.
Importance
La maladie de Gumboro a, à la fois une importance économique et une importance médicale. Au plan économique, la maladie entraîne une morbidité moyenne de 20% mais pouvant atteindre 100%. La mortalité dont le taux est faible, peut atteindre un pic de 5% à 15% avec des extrêmes de 0 à 25%. Les conséquences de la maladie, en dehors de la mortalité, se traduisent par un retard de croissance et une hétérogénéité du lot [24]. Au plan médical, la maladie a un effet immunodépresseur marqué pouvant être à l’origine de certains échecs de vaccination, contre la maladie de Newcastle par exemple [24 ;30].
Etude du virus
Classification du virus
Le virus de la maladie de Gumboro est un virus icosaédrique d’un diamètre de 55 à 60 nm. Le génome RNA de l’IBDV est bicaténaire et bisegmenté. Il est nu et sa capside comporte une seule couche de 92 capsomères. Ce virus fait partie des Birnaviridae, « bi» pour traduire bicaténaire et bisegmenté et « rna » pour définir le type d’acide nucléique [25 ; 3 ; 15 ; 28 ; 31]. On en connaît deux sérotypes :
– le sérotype1, représenté par le virus du poulet. Le pouvoir pathogène des souches sauvages appartenant à ce sérotype peut varier à l’extrême,
– le sérotype 2, réputé non pathogène, a été initialement isolé chez le dindon mais est aussi présent chez le poulet.
Résistance dans le milieu extérieur
De nombreux auteurs ont confirmé la résistance du virus de la maladie de Gumboro aussi bien aux agents physiques qu’aux agents chimiques. Selon BRUGERE-PICOUX [6] et BENTON et al. [3], le virus peut persister 122 jours dans les locaux contaminés après enlèvement des animaux.
Le virus est très stable. Il résiste au traitement par l’éther et le chloroforme ; il est inactivé à pH 12 mais non à pH 2 et il survit 5h à 56°C mais est tué à 70°C en 30 minutes.
L’activité de nombreux désinfectants a été testée in vitro vis-à- vis de l’IBDV. A la concentration de 1 à 2%, les dérivés iodés, phénoliques, les ammoniums quaternaires, les amphotères, les crésols sont totalement inactifs. Le formol est actif à 2% mais en absence de matières organiques.
Cette grande stabilité du virus explique sa persistance dans les exploitations infectées malgré les programmes de nettoyage, de désinfection et de vide sanitaire.
Pouvoir pathogène
Le virus de la maladie de Gumboro est naturellement pathogène chez les gallinacés. Toutes les races et croisements industriels de volailles sont réceptifs et plus ou moins sensibles. Les sujets infectés avant l’âge de cinq jours n’expriment pas la maladie clinique mais présentent une immunodépression durable. Les animaux infectés entre 3 et 6 semaines d’âge développent une maladie aiguë d’apparition brutale [31].
Pouvoir antigénique et variations antigéniques
L’IBDV possède un antigène de groupe qui peut être mis en évidence par précipitation en milieu gélifié, par immunofluorescence et par le test ELISA. De plus, des variations antigéniques peuvent être démontrées dans chacun des deux sérotypes majeurs grâce aux anticorps monoclonaux.
Dans les conditions de sélection du terrain, des variants antigéniques beaucoup plus virulents que les souches classiques peuvent en effet apparaître. Ce phénomène pouvant résulter d’une ou de plusieurs mutations ou, encore d’une dérive antigénique, peut permettre au virus d’échapper à la neutralisation par les anticorps vaccinaux ou maternels.
D’autres études réalisées au moyen d’anticorps monoclonaux ont également clairement mis en évidence des variations antigéniques entre différentes souches vaccinales, preuve supplémentaire que les souches d’IBDV peuvent être l’objet de mutation.
Pouvoir immunogène
Le pouvoir antigénique de l’IBDV induit la formation d’anticorps neutralisants et précipitants. Le développement d’anticorps neutralisants spécifiques dans le sérum au cours des affections naturelles et expérimentales des poulets a été bien montré. WINTERFIELD [32] montra que les poulets guéris de maladies ayant été mis en contact avec une souche atténuée du virus, possédaient des anticorps contre les souches homologues et hétérologues. Ces travaux montrent l’existence de neutralisations croisées entre les différentes souches et ceci présente un grand intérêt dans la préparation des vaccins où il n’est pas nécessaire d’inclure toutes les souches connues de virus.
Table des matières
Introduction
I – Elevage de poulet de chair
I-1 Les principales normes d’élevage
I-1-1 La densité
I-1-2 La litière
I-1-3 La température
Tableau I : Normes de température.
I-1-4 Le matériel d’élevage
I-1-5 L’éclairement
I-2 Réception et mise en place des poussins
I-3 L’alimentation
I-3-1 L’eau_
I-3-2 L’aliment
Tableau II : Consommation d’eau et d’aliment
I-4 Croissance, efficacité alimentaire et GMQ
I-5 Les mortalités
I-6 Facteurs influençant les performances
II La maladie de Gumboro
II-1 Historique, définition, importance
II-1-1 Définition
II-1-2 Historique
II-1-3 Importance
II-2 Etude du virus
II-2-1Classification du virus
II-2-2 Résistance dans le milieu extérieur_
II-2-3 Pouvoir pathogène
II-2-4 Pouvoir antigénique et variations antigéniques
II-2-5 Pouvoir immunogène
II-3 Les bases de la lutte contre la maladie de Gumboro
II-3-1 la prophylaxie sanitaire
II-3-2 la prophylaxie médicale
II-1 Matériel et méthode
I-1-1 sur le terrain
Tableau III :Caractéristiques des lots
Tableau IV : caractéristiques des vaccins utilisés
II-1-2 Au laboratoire
II-2 Résultats et discussion
II-2-1 Matériel et méthode
II-2-2 Les performances zootechniques
Tableau V : Evolution pondérale et GMQ
II-2-3 Les autopsies et observations
II-2-4 Les analyses sérologiques
Tableau VI : Profil sérologique des différents lots
II-3 Recommandations
Conclusion
Bibliographie
