La cellulite d’origine dentaire 

La cellulite d’origine dentaire 

La cellulite est une complication des infections dentaires qui se manifeste par une inflammation des tissus mous péri-maxillaires [1, 16]. La diffusion septique se fait à travers les éléments cellulo-musculo-aponévrotiques qui remplissent les espaces de glissements. Ainsi, l’infection se diffuse facilement vers les organes voisins.

Physiopathologie 

Germes en causes

Les germes proviennent de la flore buccale endogène (Tableau I) [1, 16], d’une grande diversité. Des Cocci aérobie-anaérobies facultatifs, des germes gram positif et négatif, des Actinomyces, des Spirochètes sont les plus connus. 12 Tableau I : Germes à l’origine des cellulites Source : Jordana F, Fronty Y, Barbrel P. Relations pathologiques œil-dent : point de vue du stomatologiste et de l’odontologiste. EMC Stomatologie Odontologie 2004 ; [22- 039-B-15]. Germes Fréquence (+/++++) Bactéries à Gram + Cocci aérobies-anaérobies facultatifs : – Streptocoques alphahémolytiques ++++ – Streptocoques béta hémolytiques + – Streptocoques non hémolytiques +++ – Staphylocoques +++ Cocci anaérobies +++ Bacilles aérobies-anaérobies facultatifs : – Actinomyces +++ – Lactobacilles +++ – Diphtéroïdes ++++ Bactéries à Gram – Cocci aérobies-anaérobies facultatifs +++ Cocci anaérobies ++++ Bacilles aérobies-anaérobies facultatifs + Bacilles anaérobies : Bactéroïdes +++ Prevotella, Porphyromonas sp. +++ Fusobactérium sp. +++ Spirochètes +++ Levures +++ 13 II.2.2. Porte d’entrée : La porte d’entrée infectieuse pour ces cellulites cervico-faciales est tout d’abord dentaire liée à une mortification de la pulpe. Les soins et extractions dentaires y participent aussi .

Mécanismes de propagation de l’infection

L’association poly microbienne est synergique c’est-à-dire que la pullulation des aérobies entraîne l’épuisement des défenses oxydatives du pool monocytomacrophagique et granulocytaire. Ce phénomène crée des conditions propices à la pullulation bactérienne en anaérobiose. Ces anaérobies sont saprophytes de l’oropharynx et l’action des aérobies les rend pathogènes [16, 17]. L’infection atteint l’espace desmodontal puis décolle le périoste, le rompt et colonise les parties molles péri osseuses [17]. Cette partie est riche en tissu cellulo-adipeux remplissant les espaces de glissement et facilite la diffusion septique.

Facteurs favorisants

Ces facteurs sont : – la négligence ou une absence de traitement dentaire systématique, ou la prise en charge des caries débutantes [18] ; – la diminution des défenses liée à des facteurs physiologiques, tels que la grossesse ; – les tares débilitantes telles que le diabète [1, 18, 19]; – l’immunodépression iatrogène par AINS [1, 18, 20]; – une antibiothérapie inadéquate antérieure. Elle peut être inadaptée par rapport aux germes ou un traitement non observé

Tableau clinique 

Les formes évolutives

Forme aiguë : – Stade séreux : C’est le stade initial avec des signes de desmodontite aiguë. L’examen exobuccal montre une tuméfaction mal limitée, comblant les sillons et les dépressions faciales. Elle est recouverte d’une peau tendue, rose, chaude ne prenant pas le godet. L’examen endo-buccal révèle une muqueuse œdèmatiée, rouge. Le test de vitalité dentaire est négatif pour la dent causale qui est légèrement mobile et douloureuse à la percussion axiale [21, 22]. – Stade suppuré : Ce stade fait suite au stade inflammatoire. Les signes généraux sont en faveur d’un syndrome infectieux. La douleur devient lancinante et pulsatile. L’examen exobuccal montre une limitation de l’ouverture buccale. La tuméfaction s’avère rénitente, fluctuante, avec un toit d’épaisseur variable. Elle est bien limitée. L’examen endobuccal laisse découvrir un comblement du cul de sac vestibulaire. Parfois une sécrétion purulente fétide sort en intra buccal. Elle peut être découverte avec une fistulisation, ou une nécrose

Forme chronique

La persistance du foyer causal assure l’ensemencement infectieux, malgré le renouvellement des cures d’antibiotiques. Elle se manifeste soit par une tuméfaction dure, mal limitée, peu sensible, n’imprimant pas le godet soit par une collection souscutanée qui se situe directement sous les téguments au niveau d’une zone de moindre résistance. L’inspection révèle une tuméfaction nodulaire, assez bien limitée, rougeâtre, avec une couverture cutanée amincie sur son sommet [21, 22]. 

Les formes topographiques

Forme circonscrite 

Régions mandibulaires : – Groupe incisivo-canin L’infection se développe du côté de la table externe, contournant les pauciers du menton. Si elle se loge au-dessus des muscles mentonniers, elle donne un aspect de grosse lèvre sinon celui d’un gros menton [17, 21, 22]. – Groupe prémolo-molaire : Le groupe peut donner une collection au niveau de la région : – sus mylo-hyoïdienne ou au niveau du plancher qui va obstruer les voies aériennes supérieures ; – sous mylo-hyoïdienne où la tuméfaction fait corps avec la mandibule ; – génienne avec une limitation de l’ouverture buccale serrée ; – masséterine, qui est fréquemment rencontrée au cours d’un accident d’évolution de dent de sagesse en mauvaise position ; – para amygdalienne où le trismus est très serré et la dysphagie est importante ; – postérieure : ayant la même symptomatologie que celle du plancher buccal; – infra-temporale avec un comblement du méplat supra zygomatique [17, 21, 22].