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Dépendance physique
Elle se manifeste par l’apparition de symptômes physiques de manque lorsque la nicotinémie est inférieure à un certain seuil, le fumeur allume alors une cigarette pour échapper à ces symptômes désagréables [41]. Il s’agit d’un renforcement négatif; ce qui explique une partie des échecs du sevrage à court terme. Cette dépendance physique, échappant totalement à la volonté. Elle conduit à l’augmentation progressive de la consommation [39].
La motivation pour arrêter de fumer ne suffit pas du fait de l’apparition du syndrome de sevrage 24 à 48 heures après la dernière cigarette [64].
Facteurs qui influencent la dépendance tabagique
La survenue d’une dépendance résulte toujours de la conjugaison de trois facteurs :
o d’une substance à effet psychoactif;
o d’un individu et de sa vulnérabilité personnelle à la fois innée et acquise;
o d’un environnement et d’un milieu socioculturel [39].
La nicotine stimule les récepteurs nicotiniques des ganglions du système nerveux autonome et du cerveau, ses effets sont classiquement considérés comme dose-dépendants et bi phasiques, de faibles doses produisant une stimulation, de larges doses produisant une inhibition après une brève stimulation [64].
o Action sur le système nerveux central : En plus de son action sur les récepteurs cholinergiques nicotiniques post-synaptiques, la nicotine module aussi la libération de nombreux neurotransmeteurs et hormones. La stimulation de récepteurs présynaptiques conduit à la libération d’acétylcholine, de noradrénaline, de dopamine, de sérotonine, de vasopressine, d’hormone de croissance, et d’ACTH [25].
o Action sur le système cardio-vasculaire : Chez le sujet sain, la nicotine produit une accélération cardiaque, une augmentation de la pression artérielle, du volume d’éjection, et des débits cardiaque et coronaire. Simultanément, des modifications périphériques sont observées telles qu’une vasoconstriction cutanée, une vasoconstriction systémique, et une augmentation du flux sanguin musculaire [54].
o Action sur le système endocrine : Au niveau de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, la nicotine agit vraisemblablement par un mécanisme de type agoniste cholinergique, elle augmente la sécrétion d’hormone antidiurétique (ADH ou vasopressine) à partir de la posthypophyse [60]. L’ADH stimule la sécrétion de l’hormone corticotrope (ACTH) par effet corticotropin releasing factor (CRF)-like. C’est par ailleurs un agent facilitateur des fonctions amnésique. De tel effet présente un intérêt pour l’analyse et l’interprétation des conséquences du tabagisme.
La cotinine (principal métabolite de la nicotine) inhibe la 11-bêta-hydroxylase, qui intervient dans l’étape finale de la biosynthèse du cortisol. En bloquant la biosynthèse du cortisol, on inhibe le rétrocontrôle opéré sur la libération de l’ACTH.
L’ACTH se forme à partir d’un précurseur appelé pro-opio-mélano-cortine qui donne par clivage quatre fragments dont les deux plus importants sont l’ACTH et la bêta-lipotropine. La bêta-lipotropine conduit à la beta puis à l’alpha-45 endorphine et en fin à l’enképhaline. Le tabagisme pourrait donc être assimilé à une recherche d’endorphines. La biosynthèse des œstrogènes peut également être affectée par la nicotine, qui est un inhibiteur de l’aromatase, enzyme microsomale à cytochrome P450 qui transforme des précurseurs dérivés de l’androstane en œstrogènes. Cette inhibition entraine chez la femme une augmentation du taux endogène de précurseurs androgéniques (androstanedione, testostérone…) et, en plus du déficit en œstrogènes qui en découle, conduire à des effets de masculinisation (timbre déficit en œstrogènes qui en découle, conduire à des effets de masculinisation de voix, masse graisseuse…) [10]. Action sur le système gastro-intestinal : De façon générale, la nicotine relâche le muscle gastrique et 7 ralentit la vidange gastrique, inhibe les sécrétions acides gastriques et les sécrétions tampon pancréatiques, et fragilise certains mécanismes de défense de la muqueuse gastrique. Cependant, il semble que l’administration chronique de nicotine puisse stimuler les sécrétions acides [41].
Effets métaboliques : Le poids corporel des fumeurs est systématiquement plus faible (3-5 Kg) que celui des non-fumeurs. Quand un fumeur s’arrête de fumer, il a tendance à prendre en moyenne les quelques kilogrammes qui le séparent du poids corporel d’un non-fumeur. Des changements de la dépense ou de la consommation énergétique, semblent contribuer à la prise de poids consécutive
à l’arrêt du tabac. Les fumeurs ont cependant un métabolisme glucidique normal. L’augmentation de la dépense énergétique pourrait provenir d’un effet de la nicotine sur le métabolisme des lipides.
Risques et enjeux sanitaires
Mortalité
La consommation du tabac est l’une des plus graves menaces qui ayant jamais pesé sur la santé publique mondiale. Le tabac tue la moitié de ses consommateurs il causera la mort de plus de 8 millions de personnes par an d’ici à 2030. D’ici la fin du siècle, il pourrait faire un milliard de victimes. On estime que des trois quarts de ces décès auront lieu dans les pays à revenu faible ou intermédiaire [112].
Morbidité
Les cancers
Le cancer bronchique primitif
Le poumon est de par sa fonction exposé très intimement à l’air [36], donc aux multiples polluants éventuellement contenus dans l’atmosphère et notamment la fumée de tabac [69]. 90% des décès par cancer broncho-pulmonaire chez l’homme peuvent être attribués à la consommation de cigarettes [53].
Le cancer broncho-pulmonaire primitif est le premier cancer en fréquence (11,8% de tous les cancers) et en gravité [17]. C’est le cancer le plus fréquent du monde [31]. Il constitue la première cause de décès par cancer chez l’homme [48], et ce dans tous les pays développés [17].
Chez la femme il est en passe, de supplanter en fréquence le cancer du sein et de passer ainsi au premier rang [3]. L’incidence et la prévalence sont proches ce qui témoigne du pronostic désastreux de cette maladie [6]. Paradoxalement, une de ses particularités est d’être accessible à la prévention puisque son principal facteur de risque [63]. L’âge médian de survenue d’un cancer broncho-pulmonaire est de 60 ans et 70 % des patients ont entre 50 et 70 ans au moment du diagnostic [51].
Les cancers des voies aérodigestifs
a) Cancer de la bouche
Les cancers peuvent se déclarer au niveau des lèvres, de la langue, L’exposition aux substances cancérigènes amène une cellule normale à devenir cancéreuse puis à se multiplier et envahir progressivement ces organes de la bouche [20]. Le diagnostic est souvent tardif car les symptômes sont discrets et non douloureux au début : douleur anormale dans la bouche, ulcères ou « aphtes » avec un aspect rouge ou blanc, un aspect bourgeonnant, nécrosé ou durci. Ces lésions peuvent provoquer des saignements dans la bouche. La mastication devient difficile et les ganglions du cou peuvent gonfler.
Les cancers de la bouche sont traités par chirurgie, chimiothérapie et/ou radiothérapie. Si le taux de survie des cancers de la lèvre est de 90 % à 5 ans après le diagnostic de la maladie, celui de la cavité buccale est plus faible: moins de 40 % à 5 ans [52]. Fumer, chiquer et priser du tabac sont des facteurs de risque de développer un cancer de la bouche. Les cancers de la bouche sont six fois plus fréquents parmi les fumeurs ou ex-fumeurs que parmi les non-fumeurs.
La consommation d’alcool est aussi un facteur de risque de cancer de la bouche. Ne pas fumer et arrêter de fumer sont des bons moyens de ne pas présenter un tel cancer [52].
b) Cancer de la langue
La langue est un organe musculo muqueux, de forme ovale qui occupe la plus grande partie de la cavité orale. Elle est destinée à la gustation, la mastication, la déglutition et la phonation. Cependant de nombreuses tumeurs malignes peuvent occasionnellement l’affecter. Les cancers de la langue constituent les cancers les plus fréquents de la cavité buccale. Ils sont dominés par les carcinomes épidermoïdes Le facteur étiologique principal est l’intoxication dans plus de 90% des cas. alcoolo-tabagique [35]. Toute lésion de la langue peu suspecte nécessite une biopsie, sans attendre le résultat d’un traitement d’une ulcération d’origine dentaire. Les signes fonctionnels ne surviennent que tardivement avec un délai diagnostic en moyenne de 5 mois. Expliquant que la moitié des malades présentent au moment de la consultation une tumeur déjà évoluée.
Le traitement du cancer de la langue repose essentiellement sur la chirurgie et la radiothérapie. La chimiothérapie ne constitue qu’une thérapeutique adjuvante dans la stratégie thérapeutique des cancers de la langue. Le pronostic des cancers de la langue, reste toujours sombre avec des survies à 5 ans de 34 à 46%.
Table des matières
Introduction
I. Généralité
I.1. Etude botanique
I.2. Produits fabriqués à partir des feuilles
I.3. Composition et formation chimique du tabac
I.3.1. Les différents constituants
I.3.1.1. La nicotine
I.3.1.2. Le goudron
I.3.1.3. Le monoxyde de carbone
I.3.1.4. Les autres constituants
I.3.2. Composition chimique de la fumée de tabac
I.3.2.1. Phase gazeuse
I.3.2.2. Phase particulaire
I.3.2.2.1. Les substances cancérigènes
I.3.2.2.2. Des irritants
I.3.2.2.3. Métaux
I.3.2.2.4. Radicaux libres
I.3.2.2.5. Le groupe des alcaloïdes
II. TABAGISME
II.1. Définition
II.2. Différents types
II.2.1. Tabagisme Actif
II.2.2. Tabagisme passif
II.2.2.1. Intoxication passive du foetus
II.2.2.2. Intoxication des individus au voisinage d’un fumeur
II.3. Dépendance tabagique
II.3.1. Niveaux de dépendance au tabac
II.3.1.1. Dépendance comportementale
II.3.1.2. Dépendance psychique
II.3.1.3. Dépendance physique
II.4. Facteurs qui influencent la dépendance tabagique
II.5. Risques et enjeux sanitaires
II.5.1. Mortalité
II.5.2. Morbidité
II.5.2.1. Les cancers
II.5.2.1.1. Le cancer bronchique primitif
II.5.2.1.2. Les cancers des voies aérodigestifs
II.5.2.1.3. Cancers du poumon
II.5.2.1.4. Cancer du sein
II.5.2.1.5. Cancer de la vessie
II.5.2.1.6. Cancer du col de l’utérus
II.5.2.1.7. Cancer du foie
II.5.2.2. Maladies infectieuses
II.5.2.3. Maladies inflammatoires
II.5.2.4. Les maladies respiratoires
II.5.2.4.1. L’insuffisance respiratoire
II.5.2.4.2. Emphysème pulmonaire
II.5.2.4.3. Bronchite chronique
II.5.2.5. Complications cardiovasculaires
II.5.2.5.1. L’angor
II.5.2.5.2. Hypertension artérielle
II.5.2.5.3. Artériosclérose
II.5.2.5.4. Infarctus du myocarde
II.5.2.5.5. Accident vasculaire cérébral (AVC)
II.5.2.6. Rhéologie sanguine
III. Stratégies de lutte
III.1. Stratégies préventives
III.1.1. Les mises en garde contre les dangers du tabagisme
III.1.2. Protéger la population contre la fumée du tabac
III.1.3. Exigence des mises en garde efficaces sur les paquets
III.1.4. Augmenter les taxes sur les produits du tabac
III.2. Stratégies de prise en charge
III.2.1. Sevrage tabagique
III.2.2. Moyens pour la cessation tabagique
III.2.2.1. Moyens non médicamenteux
III.2.2.1.1. Substituts nicotiniques
III.2.2.1.2. Traitement psycho-comportemental
III.2.2.1.3. Psychothérapie
III.2.2.1.4. Thérapies cognito-comportementales
III.2.2.2. Moyens médicamenteux
III.2.2.2.1. ZYBAN®
III.2.2.2.2. ACOMPLIA®
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
WEBOGRAPHIE
