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L’Extension en hauteur
Elle se fait dans la sous muqueuse. Elle est rarement supérieure à 1 cm. Une marge de sécurité de 4 à 5 cm est en principe suffisante. Cependant des considérations vasculaires amènent à des résections largement supérieures.
Extension péritonéale
L’extension dans les différentes couches de la paroi colique aboutit à la dissémination de cellules néoplasiques libres dans la cavité péritonéale, puis vers les organes de voisinage de proche en proche. La diffusion péritonéale est rapide et atteint principalement le grand épiploon, le cul-de-sac de Douglas et le péritoine diaphragmatique. Ces cellules sont responsables de la carcinose péritonéale.
Extension Lymphatique
Elle se fait de proche en proche au niveau des différents relais ganglionnaires qui suivent les pédicules artériels. Cet envahissement est continu, progressif, anatomique et ne saute pas de relais. Cependant, dans moins de 5% des cas, des skip métastases sont observées. Il s’agit de métastases qui sautent un ou plusieurs relais ganglionnaires pour atteindre directement les ganglions pédiculaires [117]. Dans les cancers coliques, l’extension se fait d’abord dans les ganglions péri tumoraux puis les ganglions intermédiaires et ceux situés à l’origine des pédicules vasculaires. Le nombre de ganglions réséqués puis examinés au décours d’une colectomie guide le protocole thérapeutique ultérieur puisque leur atteinte conduit à une chimiothérapie adjuvante. L’évaluation adéquate du statut ganglionnaire d’un cancer colorectal nécessite l’examen d’au moins 12 ganglions selon les recommandations de l’UICC et de l’AJCC.
Extension veineuse
Le risque d’envahissement veineux existe dès le franchissement de la membrane basale, du fait de la présence de vaisseaux dans le chorion. L’envahissement veineux a un caractère prédictif pour le développement de métastases hépatiques.
Extension à distance
Les métastases à distance se font par voie hématogène. Le foie est l’organe le plus souvent atteint (foie droit plus que foie gauche), suivi du poumon. Les localisations cérébrales et osseuses sont exceptionnelles.Epidémiologie du cancer du côlon
Epidémiologie descriptive
Incidence des cancers du côlon et répartition géographique
Les cancers coliques présentent une grande disparité dans leur répartition géographique. Schématiquement, on distingue 3 régions en fonction de l’incidence de ces cancers [12, 26, 37, 44]
• 1er groupe où l’incidence est très élevée (supérieur à 20/100 000 habitants) représenté par les pays d’Amérique du Nord, d’Océanie et d’Europe occidentale ;
• 2eme groupe où le taux est bas (inférieur à 10/100 000 habitants). Il comprend l’Amérique du Sud, l’Asie et surtout l’Afrique ;
• 3eme où le taux d’incidence est intermédiaire comprise entre 10 et 20/100 000 habitants. Il concerne surtout les pays d’Europe du Nord et de l’Est. Les taux d’incidence des cancers tendent à augmenter partout dans le monde. Cette augmentation est plus prononcée dans les régions à faible taux d’incidence dans lesquelles il s’est produit une croissance urbaine importante et un changement du mode de vie à l’occidentale [19, 22]. Les études de population migrante (partant de régions où l’incidence est basse vers les régions à incidence élevée) montrent que le taux d’incidence des cancers coliques est celui des populations d’accueil après 1 à 2 générations [43].L’incidence augmente en moyenne de 2 à 5% par an [29].
Age
les cancers du côlon sont rares avant l’âge de 40 ans. Leur incidence augmente rapidement après 45 ans surtout chez l’homme [29, 94, 95]. Le maximum de fréquence se situe entre 60 et 80 ans. L’âge moyen est généralement supérieur à 65 ans.
Sexe
Le cancer du côlon présente une prédominance masculine avec un sex-ratio légèrement supérieur à 1 [6, 29, 94].
Epidémiologie analytique
Les données clinique, épidémiologiques, anatomopathologiques et de biologie moléculaire ont montré qu’une grande proportion des cancers du tube digestif naît à partir d’une tumeur bénigne, l’adénome selon la filiation suivante :
Cellules normales adénome Cancer [26, 63]. Le cancer provient d’un désordre génétique. Ces altérations peuvent être acquises ou somatiques et survenir de manière sporadique au cours de la vie. Elles peuvent au contraire être germinales et être héritées. C’est ainsi que l’on distingue les carcinomes sporadiques qui représentent la majorité des cancers coliques et les carcinomes héréditaires, beaucoup moins fréquents. Les carcinomes héréditaires comprennent essentiellement la polypose adénomateuse familiale et le cancer colique non polyposique [30, 96]. Ceci est prouvé par les variations d’incidence, les études de corrélation géographique et les études de populations migrantes [30]. L’environnement joue un rôle fondamental en particulier l’alimentation.
Facteurs de risques endogènes
Les facteurs endogènes regroupent les facteurs héréditaires et les maladies prédisposantes.
❖ Facteurs héréditaires
➢ Les syndromes polyposiques
Ils sont à l’origine de 1% des cancers du côlon et comprennent plusieurs entités : la polypose adénomateuse familiale, la polypose juvénile chronique, le syndrome de Peutz jeghers, la maladie de Cowden et la maladie de Gardner. Elles sont le plus souvent héréditaires et transmises selon le mode autosomique dominant [46].
– Les polyposes adénomateuses
• La polypose adénomateuse familiale : sa prévalence est de 1/8000, soit 1% des cancers du côlon. C’est une maladie à transmission autosomique dominante. Elle est caractérisée par le développement de multiples adénomes (plus de 100) dans le côlon. Sa dégénérescence en cancer colique survient inéluctablement vers l’âge de 40 ans. Elle est secondaire à une mutation constitutionnelle du gène APC situé sur le chromosome 5. Le risque de dégénérescence est de 30% à 10 ans et de 100% à 20 ans d’évolution [46].
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: RAPPELS
I.1 Anatomie du côlon
I.1.1 Disposition générale
I.1.2 Configuration externe
I.1.3 Configuration interne
I.1.4 Rapports
I.1.4.1. Le caecum et l’appendice
I.1.4.2. Côlon ascendant
I.1.4.3. Angle colique droit
I.1.4.4. Colon transverse
I.1.4.5. Angle colique gauche
I.1.4.6. Côlon descendant
I.1.4.7. Côlon sigmoïde
I.1.5. Vascularisation-innervation
I.1.5.1 Artères
I.1.5.2Veines
I.1.5.3. Lymphatiques
I.1.5.4. Nerfs
I.2 Histoire naturelle du cancer du côlon
I.2.1 cancérogenèse colique
I.2.2 Extension tumorale
I.2.2.1 Extension locale
I.2.2.2 Extension péritonéale
I.2.2.3 Extension Lymphatique
I.2.2.4 Extension veineuse
I.2.2.5 extension à distance
I.3 Epidémiologie du cancer du côlon
I.3.1. Epidémiologie descriptive
I.3.1.1. Incidence des cancers du côlon et répartition géographique
I.3.1.2. Age
I.3.1.3. Sexe
I.3.2. Epidémiologie analytique
I.3.2.1. Facteurs de risques endogènes
I.3.2.2. Facteurs de risques exogènes
I.4. Diagnostic
I.4.1. Diagnostic positif
I.4.1.1. Circonstances de découvertes
I.4.1.2. Interrogatoire
I.4.1.3 Examen physique
I.4.1.4. Examens complémentaires
I.4.1.4.1 Coloscopie
I.4.1.4.2 Examen anatomo-pathologique
I.4.2. Diagnostic d’extension
I.4.2.1. Examen clinique
I.4.2.2 Examens biologiques
I.4.2.3.Imagerie
I.4.2.4 Classifications
I.4.2.4.1. Classification TNM
I.4.2.4.1. Classification en stade
I.4.3 Diagnostic différentiel
I.5. Traitement
I.5.1 But
I.5.2 Moyens et méthodes
I.5.2.1. Moyens et méthodes médicaux
I.5.2.2. Moyens et méthodes instrumentaux
I.5.2.3. Moyens et méthodes chirurgicaux
I.5.2.3.1 Voie d’abord
I.5.2.3.2 Exploration chirurgicale
I.5.2.3.3 Gestes chirurgicaux
I.5.3 Indications
I.5.3.1 Indications de la chirurgie
I.5.3.2 Indications de la chimiothérapie
I.5.4 Résultats
I.5.4.1 Facteurs pronostiques
I.5.4.2. Survie
I.5.4.3 Surveillance
DEUXIEME PARTIE: NOTRE TRAVAIL
1. PATIENTS ET MÉTHODES
1.1 Méthodes
1.1.1 Type d’étude
1.1.2 Cadre d’étude
1.1.3 Population d’étude
1.1.3.1 Critéres d’inclusion
1.1.3.2 Critéres de non inclusion
1.1.3.3 Paramètres étudiés
1.2 Patients.
1.2.1 Données épidémiologiques
1.2.1.1 Age
1.2.1.2 Sexe
1.2.1.3 Antécédents, terrains et modes de vie
1.2.2 Données Diagnostiques
1.2.2.1 Délai de consultation
1.2.2.2 Données cliniques
1.2.2.3 Données paracliniques
1.2.2.3.1 Biologie
1.2.2.3.2 Coloscopie
1.2.2.3 Anatomopathologie
1.2.2.4 Imagerie
1.2.3 Données opératoires
1.2.3.1 Voie d’abord
1.2.3.2 Exploration chirurgicale
1.2.3.3 Gestes chirurgicaux
1.2.4 Chimiothérapie
2. RESULTATS
2.1 Morbidité
2.2 Mortalité opératoire
2.3 Survie
DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES
