Hyponatrémie chez le sujet âgé

Hyponatrémie chez le sujet âgé

Hyponatrémie sévère à modérée

Les manifestations cliniques les plus classiquement observées lors d’hyponatrémies modérées sont des céphalées, nausées, vomissement, crampes musculaires, léthargie, agitation, désorientation, diminution des réflexes. Plus l’hyponatrémie s’est installée rapidement et plus l’intensité des manifestations cliniques est élevée [14]. Les conséquences cliniques d’une hyponatrémie sévère et rapide sont généralement des lésions cérébrales permanentes, arrêt respiratoire, crise d’épilepsie, coma et décès. Dans le cas d’hyponatrémies hypotoniques le cerveau peut développer un phénomène d’adaptation si les solutés quittent les tissus du cerveau lentement induisant la perte d’eau et améliorant l’œdème cérébral [69,112]. La diminution de l’osmolalité extracellulaire entraîne un mouvement d’eau vers l’espace intracellulaire.Le 44 cerveau s’adapte en éliminant des osmoles intracellulaires sous forme de potassium ou de solutés organiques. Si l’hyponatrémie persiste, d’autres osmolites organiques sont éliminés tels que phosphocréatine, myoinositol et acides aminés (notamment de la taurine et de la glutamine) [69]. Ce processus d’adaptation explique qu’on retrouve peu ces symptômes même en cas d’hyponatrémie sévère si celle-ci ne s’est pas développée rapidement mais lentement. Cependant, ce phénomène de réponse adaptative peut aussi induire dans de rares cas une myélinose centropontine [69,112]. IV. Démarche diagnostic En cas d’hyponatrémie chronique ou peu symptomatique, un diagnostic étiologique est nécessaire à un traitement adapté [3]. Le raisonnement repose sur l’appréciation de la tonicité plasmatique (sodium et glucose), de la réponse rénale avec l’Osm u et de l’évaluation du VEC en s’aidant de la natriurèse sur échantillon [95]. Cette démarche se fait en plusieurs étapes : • Evaluer l’Osm pl et la tonicité • rechercher une prise de diurétique, essentiellement les thiazidiques ; • Evaluer la réponse rénale • Evaluer le VEC

Analyse de l’osmolarité plasmatique

L’hyponatrémie reflète normalement une hypo-osmolarité plasmatique (< 280 mOsm/L) traduisant une hyperhydratation intracellulaire. 

Éliminer les pseudo-hyponatrémies

La mesure de la concentration plasmatique de sodium par potentiométrie a permis de s’affranchir presque complètement des pseudo-hyponatrémies, isoosmolaires et isotoniques, décrites essentiellement avec la méthode de dosage par spectrophotométrie qui mesure la natrémie en mmol/L de plasma après dilution de l’échantillon [181]. Les pseudo-hyponatrémies se voient dans les hypertriglycéridémies (pancréatite aiguë) ou les hyperprotidémies majeures supérieures à 90 g/L (myélome, maladie de Waldenström) qui augmentent la 45 phase solide du plasma en diminuant sa phase liquide. Elles ne reflètent aucun déséquilibre entre le capital sodé et le capital hydrique et ne nécessitent aucun traitement.

Les hyponatrémies avec osmolarité normale ou haute

L’Osm pl et la tonicité augmentent en cas d’hyperglycémie aiguë ou en présence de substances osmotiquement actives. La présence d’un TO élevé, égal ou supérieur à 10 mOsm/kg d’eau signe la présence d’osmoles non mesurées : mannitol, éthylène glycol… Les hyponatrémies hyperosmolaires entraînent une sortie d’eau des cellules et reflètent une déshydratation intracellulaire. Les principales causes sont : • l’élévation rapide de la glycémie. En effet, l’hyperglycémie aiguë, par carence insulinique, a un pouvoir osmotique transitoire, entraînant une diurèse osmotique. On peut calculer une natrémie corrigée [74] : Chaque augmentation de 5,5 mmol/L (1 g/L) de la glycémie diminue la natrémie de 2,4 mmol/L ; natrémie corrigée = natrémie + (glycémie – 5)/5,5 × 2,4). Il est plus facile de calculer la tonicité (Na × 2) + glucose en mmol/L, normalement comprise entre 280 et 295 mOsm/L. • Les perfusions de solutés hyperosmolaires (Mannitol, Dextran…) ; • La réabsorption accidentelle de glycocolle au cours des résections de prostate • Les intoxications au méthanol, à l’éthanol, à l’alcool frelaté ; • Le syndrome des membranes malades (sick cell syndrome) qui peut se voir dans des situations d’agression sévère, en réanimation essentiellement, entraînant un dysfonctionnement des membranes cellulaires et une sortie des osmoles intra-cellulaires [67]. 46 IV.2. Évaluer la réponse rénale IV.2.1. L’osmolarité urinaire est adaptée à l’hyponatrémie si elle est inférieure à 150 mOsm/L En cas de bilan hydrique positif, le taux d’HAD devrait être indétectable. Les reins diluent les urines au maximum (Osm u < 80 mOsm/L). Si les apports osmotiques sont normaux (1000 mOsm/24 h), le débit urinaire maximal sera alors de 12 L/24 h. Chez les personnes âgées, le pouvoir de dilution diminue (150 mOsm/L) et pour des apports osmotiques faibles (par exemple 300 mOsm/24 h), la diurèse maximum sera de 2 L/24 h. Une hyponatrémie avec une Osm u adaptée (< 150 mOsm/L) traduit une réponse normale de l’HAD et du rein et signe une intoxication à l’eau. Dans l’insuffisance rénale avancée, le pouvoir de dilution peut s’altérer (dilution maximum des urines de 300 mOsm/L). Les apports hydriques doivent être adaptés à la diurèse. L’osmolarité urinaire est inadaptée à l’hyponatrémie si elle est supérieure à 150 mOsm/L ou supérieure à l’osmolarité plasmatique L’absence de dilution maximale des urines témoigne d’une sécrétion d’HAD persistante. L’HAD peut être sécrétée soit par stimulus volémique (hypovolémie vraie ou relative) soit sans stimulus volémique : sécrétion inappropriée de HAD (SIADH) ou insuffisance endocrine. Il faut donc évaluer le VEC. IV.3. Évaluer le volume extracellulaire L’évaluation de l’état d’hydratation d’un patient est souvent difficile [78]. Les signes cliniques et biologiques sont peu sensibles et peu spécifiques [123]. Les modifications récentes du poids sont des éléments importants d’évaluation et de surveillance du VEC. Les signes cliniques de VEC augmenté sont une prise de poids récente, une HTA, une fréquence cardiaque augmentée, les œdèmes déclives, mous et prenant le godet, une ascite. Les signes cliniques évoquant un VEC diminué sont une hypotension orthostatique (baisse de la pression systolique de 20 mmHg lors du passage de la position couchée à la position debout, après trois minutes), une élévation de la fréquence cardiaque de plus de 47 30 battements par minute entre la position couchée et debout, un pli cutané, une sécheresse axillaire, une perte de poids récente. La protidémie et l’hématocrite permettent de rechercher une hémoconcentration ou une hémodilution. La comparaison avec des chiffres antérieurs ou l’évolution des chiffres avec le traitement permettent de ne pas être induit en erreur par une anémie ou une dénutrition. Une urée plasmatique élevée et un rapport urée/créatinine plasmatique en mol/l supérieur à 100 sont des marqueurs d’hypovolémie vraie ou relative[65]. Une diminution de la concentration de l’acide urique plasmatique inférieure à 240 mol/L [30] ou une fraction d’excrétion de l’acide urique supérieure à 12 % semblent être des signes intéressant pour le diagnostic de SIADH[52], la clairance de l’acide urique augmentant avec l’expansion volémique mais leurs valeurs diagnostiques sont à confirmer. La natriurèse basse (< 30 mmol/L) est un signe discriminant d’hypovolémie [30] reflétant la stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAA) en réponse à une baisse de la volémie vraie par perte extrarénale (hyponatrémie de déplétion) ou efficace dans les insuffisances cardiaques et les cirrhoses décompensées (hyponatrémie de dilution). L’analyse de la natriurèse sur échantillon est suffisante. La natriurèse des 24 heures est souvent difficile à obtenir. Elle s’interprète en fonction du régime sodé et d’un éventuel traitement diurétique. Une hyponatrémie avec une natriurèse supérieure à 30 mmol/L oriente vers des pertes rénales de NaCl, une SIADH ou une insuffisance endocrine.