HEMORRAGIES DIGESTIVES

HEMORRAGIES DIGESTIVES

PHYSIOPATHOLOGIE ET MECANISMES DES HEMORRAGIES DIGESTIVES : 

HEMORRAGIE DIGESTIVE DE STRESS 

 Les lésions de stress apparaissent tôt et sont souvent présentes à l’admission des malades. Ces lésions résultent de la rupture d’équilibre entre les facteurs de défense et l’agression de la muqueuse gastro-duodénale. Parmi les facteurs de défense, il faut insister sur le débit sanguin muqueux qui, d’une part, élimine les ions hydrogènes, ayant rétro-diffusé, et d’autre part, assure l’apport des bicarbonates ainsi que des substances énergétiques. Les facteurs d’agression physiologique sont la sécrétion gastrique acide, la pepsine activée et les sécrétions bilio-pancréatiques. En cas de stress, la muqueuse fragilisée essentiellement par l’ischémie n’est plus capable de se défendre contre une sécrétion acide qui n’est habituellement pas augmentée voire diminuée. La muqueuse gastrique, au même titre que les autres tissus, souffre des différentes agressions. Les mécanismes de la lésion et de l’hémorragie digestive sont présentées dans la figure 1

PHYSIOPATHOLOGIE DES HYPERTENSIONS PORTALES (HTP) 

 L’élévation de la pression portale dans la veine porte résulte à la fois d’une augmentation de la résistance vasculaire porte intra-hépatique et d’une élévation du débit sanguin dans le territoire porte. Une hypertension portale se produit si le gradient entre la pression portale et la pression dans la veine cave inférieure dépasse 4 mmHg. 

Mécanisme responsable de l’augmentation de la résistance vasculaire intra-hépatique 

L’augmentation de la résistance vasculaire intra-hépatique est due aux remaniements de l’architecture hépatique, à la fibrose et aux lésions hépatocytaires. 2. Mécanismes responsables des modifications du débit sanguin dans le territoire porte : La cause de l’augmentation du débit sanguin est mal connue. Des facteurs physiques, humoraux et nerveux peuvent être responsables de la modification circulatoire. • Facteurs physiques : Les modifications hémodynamiques sont liées au moins en partie, à la présence des shunts porto-systémiques et non pas à l’hypertension portale proprement dite : fistule splanchique artério-veineuse, anastomose porto-cave chirurgicale, de même la sténose de la veine porte. • Facteurs humoraux : Plusieurs substances vasoactives sont augmentées en cas d’hypertension portale. Les substances connues comme vasodilatateurs sont le glucagon, la gastrine. L’augmentation plasmatique de ces substances pourrait ainsi modifier la circulation systémique. • Facteurs nerveux : Les catécholamines plasmatiques sont un bon reflet de l’activité du système nerveux sympathique. Leur concentration plasmatique est élevée chez les malades atteints d’hypertension portale due à une cirrhose. Par ailleurs, les malades atteints de cirrhose ont une hyposensibilité à l’isoprénaline (catécholamine de synthèse). – 7 – La diminution de la réactivité du système nerveux sympathique pourrait jouer un rôle dans la réduction de la résistance vasculaire splanchnique. 

PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPERTENSION PORTALE PAR BLOC PRE-HEPATIQUE 

Lorsque le blocage est exclusivement sous-hépatique c’est-à-dire lorsque le foie est sain, les conséquences sont purement mécaniques, il n’y a pas d’insuffisance hépatique. La circulation veineuse collatérale peut se faire vers le système hémi-azygos inférieur avec constitution de varices oesophagiennes. Le sang portal contourne l’obstacle par les innombrables veines de la région sous-hépatique. 

PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPERTENSION PORTALE PAR BLOC INTRA-HEPATIQUE 

L’élévation de la pression portale

 Elle entraîne une dilatation veineuse de l’ensemble du système porte et une splénomégalie. L’hypertrophie splénique n’est pas seulement morphologique mais également fonctionnelle, s’accompagnant d’une destruction ou segmentation accrue des hématies, leucocytes et plaquettes, dont la baisse commune dans le sang périphérique définit l’hypersplénisme. 2. La répartition du débit portal est modifiée : La circulation dans la veine porte est ralentie par l’élévation de résistances intrahépatiques, alors qu’elle s’accroît dans tous les territoires mettant le système porte en communication avec le système veineux périphérique qui reste à basse pression. Il en résulte un développement considérable des anastomoses porto-caves spontanées : •Dans la sous muqueuse oesophagienne mettant en communication l’axe spléno-portal avec les veines azygos. On désigne ces veines dilatées sous le nom de varices oesophagiennes. Elles sont présentées en règle que si la pression sus-hépatique est supérieure à 12 mmHg. •Autour de l’ombilic, entre la veine ombilicale reperméabilisée et les veines épigastriques, réalisant une circulation veineuse collatérale pariétale. – 8 – •Dans la sous muqueuse rectale où des hémorroïdes vont relier la veine mésentérique inférieure aux veines hémorroïdales moyennes et inférieures. •Dans la retro-péritoïne où les gros troncs veineux peuvent se former entre les veines gastriques postérieures et l’arc réno-azygo-lombaire. •Beaucoup plus rarement au niveau du duodénum. 3. L’hypertension portale est directement responsable des hémorragies digestives chez le cirrhotique ou elle en favorise la survenue. Les hémorragies digestives relèvent en effet de trois causes : •La rupture de varices oesophagiennes par ulcération veineuse du bas œsophage. •Les ulcérations aiguës gastriques ou duodénales, satellites d’une insuffisance hépato-cellulaire agissant à la manière d’un stress. •L’ulcère gastro-duodénal dont la fréquence et/ou l’évolutivité seraient accrues chez le cirrhotique. 4. La conception physiopathologique de l’ascite est complexe et met en jeu à la fois l’hypertension portale et l’insuffisance hépato-cellulaire. La diminution de la concentration plasmatique d’albumine (due à l’insuffisance hépatique) donc de la pression oncotique du capillaire porte et l’élévation de la pression hydrostatique capillaire portale (due à l’hypertension portale) favorisent la formation de l’ascite.

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