Les traumatismes crâniens restent toujours très fréquents en raison des accidents de la voie publique. Ils peuvent être bénins ou voire graves. Des lésions hémorragiques rencontrées post-traumatiques sont essentiellement : les hématomes extraduraux, les hématomes sous duraux aigus, les contusions hémorragiques cérébrales, les hématomes intracérébraux et les hématomes sous duraux chroniques.
L’hématome sous dural chronique (HSDC) est une collection sanguine, faite de sang liquéfié, entre la dure-mère et l’arachnoïde, survenu à distance d’un traumatisme crânien dans la plupart de cas minime. En règle générale, plus les complications d’un traumatisme crânien soient tardives plus la prise en charge soit facile. D’autres facteurs en dehors d’un traumatisme peuvent retrouver rarement.
Ce HSDC reste un problème de santé publique par sa fréquence chez les personnes âgées et par sa gravité dans son évolution spontanée. Il nécessite une prise en charge neurochirurgicale urgentissime. La présentation clinique chez les personnes âgées est généralement non spécifique. En effet, le diagnostic repose sur la réalisation d’un scanner cérébral ou d’une Imagerie par Résonance Magnétique (IRM).
GENERALITE
Définition
L’hématome sous dural (HSD) est une collection sanguine entre la dure mère et l’arachnoïde, secondaire dans la majorité des cas à un traumatisme crânien bénin. Il est dit chronique quand il se manifeste au-delà des 14ème-15ème jours post traumatiques. A ce stade, les membranes circonscrivant l’hématome sont généralement formées [1-3]. L’hématome sous-dural chronique (HSDC) est une collection sanguine faite de caillots vieillis situés entre la dure-mère et l’arachnoïde. Cette lésion intracrânienne survient sur un terrain pathologique ; elle est favorisée par des facteurs de risque, dont les traumatismes crâniens, même minime. Entre autre, il se constitue, en général, assez tardivement, de quelques jours en plusieurs semaines après le traumatisme (parfois quelques mois ou années plus tard!). Ce traumatisme pouvait être minime et indirect (chute sur les fesses par exemple).
La chronicité de l’HSD est affirmée sur des critères temporels mais aussi d’imagerie soit tomodensitométrie cérébrale (TDM), soit Imagerie par Résonance Magnétique (IRM) cérébrale et macroscopique en cas d’intervention neurochirurgicale. Les critères temporels reposent sur la notion d’intervalle libre ou de temps de latence séparant le traumatisme de l’apparition des premiers signes cliniques. Ils définissent l’HSD aigu (HSDA) diagnostiqué avant le 4ème jour après le traumatisme. L’HSDC survient au-delà de 15ème jour et HSD subaigu survenant entre le 4ème et le 14ème jour. En effet, la TDM cérébrale permet d’identifier la grande majorité de cas montrant une hypodensité, qui témoigne la présence de sang liquéfié. L’IRM est une méthode plus sensible démontrant l’âge et le cloisonnement éventuel de l’HSDC. On considère que la présence en per opératoire des néo membranes interne et externe est le critère nécessaire et suffisant pour définir le plus exactement l’HSDC .
Historique
La première trace d’hématome sous-dural chronique remontait au XVIIème siècle, lorsque Johann Jacob Wepfer, en 1658, décrivait 2 cas nécropsiques très compatibles avec cette pathologie. En 1761, Morgagni rapportait le même cas : un homme ayant reçu un coup de rondin sur la tête quelques mois avant son décès, et chez lequel a été trouvé, sous la dure-mère, un hématome « large comme un gros œuf ».
En 1840, l’écrivain Honoré de Balzac (qui n’était pas un médecin) contribuait volontairement à la première description d’un tableau clinique compatible avec un hématome sous-dural chronique, ainsi que son mode de traitement qui était la trépanation. C’était un cas d’une orpheline de 13 ans maltraitée. Au fil des semaines d’un traumatisme crânien, des céphalées apparaissaient jusqu’à devenir intolérables, alors que l’état général déclinait. Des médecins consultés émettaient le diagnostic de « dépôt à la tête », et l’adressent au chirurgien Desplein pour que soit réalisée une trépanation. La seule évocation signait à l’époque une probable évolution péjorative. De fait, le décès survenait peu après l’intervention. Il avait surtout le mérite de rattacher clairement ce probable hématome à une étiologie traumatique.
Virchow, en 1857, dénommait cette pathologie « pachymeningitis hemorragica interna», niant l’étiologie traumatique au profit d’une étiologie inflammatoire des méninges. L’article de Van Gehuchten et Martin en 1932, en faisant la synthèse de travaux des années 1860 à 1925, assoyait définitivement l’origine post-traumatique de l’hématome sous-dural chronique. La date exacte à laquelle le terme «pachymeningitis hemorragica interna » a été remplacé par celui de « hématome sous-dural chronique » n’est pas clairement identifiée. Cette controverse attendait le début du XXème siècle pour que l’étiologie traumatique soit reconnue prépondérante, en particulier avec les travaux de Trotter en 1914 .
Etiopathogénie
Formation et chronicité de l’hématome
L’événement initial est le saignement dans l’espace sous dural. Ce saignement peut survenir dans des circonstances diverses. L’hématome siège entre la dure-mère et l’arachnoïde provient de la déchirure des petites veines qui traversent l’espace sous dural [11]. Il se produit une faible hémorragie qui s’arrête au moment où la pression de l’hématome égalise la pression veineuse [4, 12]. Les veines cortico-dure mériennes mettent en tension et peuvent se rompre entretenant le volume de l’hématome. Des anomalies majeures de la coagulation et de la fibrinolyse au sein de l’hématome se poursuivent expliquant clairement le caractère chronique de l’HSDC. Ils jouent le rôle dans l’accroissement progressif de cet hématome avec une néoformation d’une membrane externe.
Le liquide de l’HSDC présente des propriétés anticoagulantes, comme l’atteste l’allongement de tous les temps explorant la coagulation [4, 12, 13]. Une étude plus précise retrouve une diminution nette des facteurs II, V, VII, VIII, X, plus modérée des facteurs IX et XI et légère du facteur XII [12, 14]. Il s’y associe un effondrement de l’Antithrombine III (ATIII) et de la protéine C, ainsi qu’une élévation du Fibrinopeptide A ou FPA et du complexe ATIII-thrombine. Il s’agit d’une coagulopathie de consommation localisée à l’HSDC .
Au sein du caillot sous dural constitué, les mécanismes connus de fibrinolyse se déclenchent dès le début afin d’entrainer la lyse de l’hématome et sa disparition. La production excessive de produit de dégradation de fibrine rend le fluide sous dural incoagulable [12, 15]. Ces produits de dégradation s’accumulant au sein de l’hématome sont réutilisés pour la formation de nouveaux caillots. Et ces derniers sont plus fragiles et ne permettent plus d’assurer l’hémostase.
Ainsi une fois l’hématome encapsulé et constitué, les phénomènes de resaignement en son sein, associés à l’hyper fibrinolyse. Il y aura une auto entretien et une augmentation progressive de son volume.
En effet, le facteur principal de chronicité de ces hématomes serait l’existence de microhémorragie à partir du réseau de néo capillaire anormalement perméable au niveau de la membrane externe par mécanisme d’hyper fibrinolyse locale .
Facteurs de risques
Traumatisme crânien
Le traumatisme crânien est décrit comme le facteur de risque principal. L’HSDC est considéré comme une pathologie post-traumatique [4]. Le traumatisme crânien est le facteur le plus fréquemment associé à cette pathologie dans 50 à 70% des cas selon les séries. Ce traumatisme est minime et bénin en général soit par un choc direct soit indirect secondaire à une chute consistant en un ébranlement soudain de la masse cérébrale surtout en cas d’atrophie cérébrale .
Autres facteurs de risques
Le traumatisme crânien peut s’accompagner de facteurs prédisposant. L’HSDC peut également se rencontrer en l’absence de tout traumatisme. Les autres facteurs de risque sont dominés par l’atrophie cérébrale liée à l’âge, l’éthylisme chronique, le traitement anticoagulant ou antiagrégant plaquettaire, les anomalies de l’hémostase, les pathologies neurologiques associées.
L’atrophie cérébrale liée à l’âge qui est fréquente chez les personnes âgées, augmente l’espace entre le cerveau et la table interne. Cela entraine une traction des veines pont qui se déchirent plus facilement au moindre traumatisme [18]. L’alcoolisme chronique est retrouvé de façon considérable non négligeable chez les patients atteints l’HSDC. Il est évalué de 20 à 30% des cas. Il favorise une fragilité vasculaire accrue avec une hypovitaminose B1 et C, et une atrophie cérébrale précoce. Plusieurs auteurs se sont d’accord à retrouver une prévalence plus importante de l’alcoolisme chez les sujets les plus jeunes ayant un HSD .
Les anticoagulants sont actuellement de plus en plus prescrits, ce qui en résulte un risque accru de développer un HSDC .
Des anomalies vasculaires, notamment en rapport avec un déficit en facteur XIII, une maladie de Von Willebrand, l’hémophilie, ont été décrites rarement dans la littérature, ainsi que certaines maladies neurologiques associées comme l’épilepsie, l’hypotension intracrânienne orthostatique ou idiopathique .
INTRODUCTION |
