Chez l’Homme adulte, l’hypertension artérielle est caractérisée par une pression diastolique supérieure à 90 mmHg et une pression systolique supérieure à 140 mmHg (Brown et coll. 2001, Yves et coll. 2008). Elle constitue un facteur de risque d’athérosclérose et ses conséquences comme l’infarctus du myocarde ; elle aboutit à la diminution de la durée de vie d’une part importante de la population mondiale (Sibernagll et Despopoulos 2004). Le problème majeur de cette maladie réside dans l’observance du traitement par le patient. En effet, puisque ce dernier doit être sous médication à vie, l’administration d’un traitement comportant de nombreux effets secondaires a peu de chance d’être acceptée (Razafimanantoanina 2004) .
L’hypertension artérielle constitue la première cause de la mortalité dans les pays développés et les pays en voie de développement (Khattar et coll. 1999 ; O’Donnel et coll. 1997). Dans le monde, en l’an 2000, 1 milliard de personnes ont souffert de l’hypertension et ce nombre pourrait atteindre 1,5 milliards en 2025 (Kearney et coll. 2005). Elle serait le responsable de 8 millions de décès par an dans le monde. Elle est la cause de près de la moitié des accidents vasculaires cérébraux et des accidents cardiaques (Lawes et coll. 2008).
GENERALITES SUR LES ANTIHYPERTENSEURS
Les antihypertenseurs peuvent être classés selon leurs sites d’action, à savoir : les antihypertenseurs vasculaires, cardiaques, rénaux ou centraux.
Les antihypertenseurs vasculaires
Ils agissent au niveau des vaisseaux comme :
– Les inhibiteurs calciques :
Les inhibiteurs calciques bloquent les canaux calciques voltage-dépendants de type L du muscle lisse, ainsi ils réduisent les tonus des artères en diminuant la capacité vasomotrice calcium-dépendant des fibres musculaires lisses artérielles. Ils entraînent aussi une diminution des résistances périphériques grâce à leur effet vasodilatateur.
Exemples : Vérapamil, Nifédipine.
– Les alpha bloquants :
La stimulation des récepteurs α1 vasculaires entraîne une vasoconstriction. Les alphabloquants inhibent les récepteurs α1-adrénergiques en provoquant une vasodilatation et une diminution des résistances périphériques favorisant ainsi la diminution de la pression artérielle.
Exemple : Prazosine, Urapidil.
Les antihypertenseurs cardiaques
Ce sont des antagonistes compétitifs des catécholamines au niveau des récepteurs bêtaadrénergiques. Ils interviennent par ralentissement du débit cardiaque ce qui favorise la diminution de la pression artérielle.
Exemple : Aténolol, Acébutolol.
Les antihypertenseurs centraux
Les antihypertenseurs centraux ont pour effet de diminuer les décharges sympathiques des centres vasopresseurs du tronc cérébral. Ils sont des agonistes des récepteurs alpha2-adrénergiques centraux.
Exemples : Clonidine, Alphaméthyldopa.
Les antihypertenseurs rénaux
– Les diurétiques
Ils agissent par élimination d’une partie de l’eau et de sodium en empêchant la réabsorption de NaCl (chlorure de sodium) qui sera éliminé avec l’urine. Ce mécanisme permet de diminuer le volume sanguin. Les diurétiques entraînent aussi une diminution des résistances périphériques.
Exemples : Furosémide, Amiloride.
– Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)
Ils inhibent la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II en empêchant la stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone et réduisant les taux circulant d’angiotensine II et d’aldostérone. Les IEC entraînent une réduction de la vasoconstriction induite par l’angiotensine II ainsi que la réabsorption d’eau et de NaCl provoquée par l’action de l’aldostérone sur les reins. Donc ils entraînent une vasodilatation et une diminution de la volémie.
Exemples : Captopril, Ramipril.
– Les antagonistes de l’angiotensine II
Ils agissent par bocage direct des récepteurs de l’angiotensine II (AT1) .
Exemples : Losartan, Valsartan.
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