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FACTEURS LIES AU DECES AU COURS DES AFFECTIONS NEURO-MENINGEES
Neurosyphilis
La syphilis vénérienne est encore très fréquente en milieu tropical, surtout dans les zones rurales où le niveau d’éducation sanitaire est faible. Les infections répétées et les traitements insuffisants favorisent la survenue des formes tardives, en particulier neuropsychiatriques.
Clinique
En pratique, la syphilis est recherchée devant des manifestations neurologiques subaiguës : méningites, méningoencéphalites, accidents vasculaires cérébraux ischémiques (par méningo-vascularite). À ces tableaux cliniques les plus fréquents, il faut ajouter la possibilité : – d’atteinte cordonale postérieure réalisant le tabès, caractérisé par des douleurs lancinantes aux membres inférieurs, des troubles sphinctériens et une ataxie sensitive profonde ; – d’altération des fonctions cognitives avec troubles mnésiques, modifications de comportement avec troubles de l’humeur, délire à expression variable, dysarthrie et tremblement bucco-lingo-facial. Des manifestations ophtalmologiques sont également décrites. Il peut s’agir du syndrome d’Argyll Robertson (qui comporte un myosis avec abolition du réflexe photomoteur et la conservation du réflexe d’accommodation et de convergence) ou d’une atrophie optique. En Afrique, c’est le jeune âge des patients (45 ans en moyenne) et l’absence d’association avec le sida qui font la particularité de la neurosyphilis. Examens biologiques Le diagnostic est basé sur les modifications du LCR et les résultats des tests sérologiques dans le sang et dans le LCR. La ponction lombaire ramène un liquide clair avec une réaction cellulaire modérée, hyperprotéinorachie avec hypergammaglobulinorachie et répartition oligoclonaledes immunoglobulines G (IgG). Les tests biologiques les plus utilisés en pratique courante sont : le VDRL (veneral disease reaction laboratory floculation test) qui est peu utilisé dans le LCR car sa sensibilité serait de l’ordre de 30 à 70 % seulement [42], le TPHA (treponema pallidum hemagglutination assay) et le FTA (fluorescent treponemalan tibody absorbed). 23 Traitement Le traitement de la neurosyphilis est basé sur la pénicillinothérapie. Le protocole est resté très longtemps non codifié sur les posologies à utiliser, sur la voie d’administration et sur la durée du traitement. Le protocole le plus utilisé est le suivant : pénicilline aqueuse (péni G) en intraveineuse à raison de 12 à 24 millions d’unités (MU) par jour pendant 10 jours. Le relais est pris par la benzathinebenzyle pénicilline (Extencilline®) à raison de 2,4 MU en intramusculaire par semaine pendant 3 semaines, puis trois injections séparées de 2 semaines. Un protocole simplifié a été testé avec succès [15]. Il utilise 30 MU de péni G en intraveineuse en 6 heures, pendant 10 jours.
Manifestations neurologiques de la lèpre
La lèpre est une maladie chronique causée par le bacille Mycobacterium leprae. M.lepraese multiplie très lentement et la période d’incubation de la maladie est d’environ cinq ans. Les symptômes peuvent n’apparaître qu’au bout de 20 ans. La maladie touche principalement la peau, les nerfs périphériques, la muqueuse des voies respiratoires supérieures ainsi que les yeux. Epidémiologie La lèpre ou maladie de Hansen est devenue très rare dans les pays industrialisés en raison du développement économique et de l’amélioration des conditions d’hygiène des populations. Grâce à la polychimiothérapie (PCT), mise en place en 1996 dans de nombreux pays, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) a dénombré moins de 800000 cas dans le monde en 1999, contre 1,5 million en 1994. Douze pays (Inde, Brésil, Indonésie, Myanmar, Madagascar, Népal, Éthiopie, Mozambique, République Démocratique du Congo, Niger, Guinée, 24 Cambodge) restent encore très touchés par la maladie. Ils regroupent à eux seuls 91 % des lépreux du monde. Responsable de mutilations importantes, la lèpre reste une affection très invalidante due à l’infection par Mycobacterium leprae. Le climat chaud et la promiscuité sont des conditions favorables à la transmission de la maladie. Figure 4 : Distribution de la lèpre dans le monde[75]. c) Clinique En fonction de la réponse immunitaire du patient, à partir de la lésion dite indéterminée, l’affection évolue vers plusieurs formes. On distingue les paucibacillaires (tuberculoïdes, tuberculoïdes : TT), les multibacillaires (lépromateuse, lépromateuses : LL) et les intermédiaires (borderline). Selon qu’elles sont situées du côté paucibacillaire ou multibacillaire, on décrit les formes borderlines tuberculoïdes : BT, borderlines borderlines : BB et borderlines lépromateuses : BL. 25 Les manifestations neurologiques s’observent dans toutes les formes de la maladie, mais c’est essentiellement dans les paucibacillaires que les atteintes neurologiques sont les plus caractéristiques. Dans les formes tuberculoïdes, les troncs nerveux sont hypertrophiés et douloureux. Ainsi on peut palper le plexus cervical au niveau du cou, le nerf ulnaire dans la gouttière rétroépitrochléenne, le médian dans le canal carpien, le radial au niveau de la face dorsale du poignet, le nerf sciatique poplité externe dans le creux poplité et le tibial postérieur derrière la malléole interne. On observe également des amyotrophies avec paralysies sous-jacentes : amyotrophie des muscles interosseux de la loge thénar et hypothénar de la main entraînant une griffe cubitale, une main plate ou main de singe. La paralysie du sciatique poplité externe va conduire à un steppage à la marche avec un pied tombant. La sensibilité dissociée est caractéristique de la lèpre. Il s’agit d’une abolition du tact protopathique et thermoalgésique avec conservation du tact épicritique et de la sensibilité proprioceptive. Ces troubles vont aboutir à une anesthésie totale des territoires concernés. Les douleurs neuropathiques avec hyperesthésies des extrémités sont très fréquentes. Elles sont plus aiguës dans les réactions reverses et dans l’érythème noueux. Les lésions nerveuses auront pour conséquence le développement d’ulcérations, de maux perforants, d’ostéolyses distales aboutissant aux mutilations observées dans la maladie. Sur le plan anatomopathologique, les techniques immunopathologiques et de microscopie électronique ont permis de montrer les différentes cellules qui infiltrent le périnèvre et l’endonèvre. Le diagnostic se fait cliniquement par l’association des atteintes neuropathiques et des manifestations dermatologiques caractéristiques
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