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LA TUBERCULOSE
EPIDEMIOLOGIE : La tuberculose constitue une grande préoccupation dans la plupart des pays à faible revenu. A Madagascar, depuis l’année 2000, environ 1% des cas de tuberculose pulmonaire à frottis positif sont en situation d’échec au traitement antituberculeux par an. Le plus grand nombre d’échec a été observé en 2002 avec plus de 2% des cas déclarés. En 2008, parmi les 146 cas d’échec du traitement antituberculeux notifiés à Madagascar, la région Analamanga a présenté le plus grand nombre avec 18 cas, soit 12% des cas d’échec de traitement à Madagascar (e).
ETIOPATHOGENIE : Agents infectieux et réservoir
La tuberculose est une maladie infectieuse due à une mycobactérie, bacille acido-alcoolo-résistant (BAAR), aérobie strict dont la variété la plus répandue est représentée par le bacille de type humain, mycobacterium tuberculosis. L’homme constitue son principal réservoir.
Transmission et pathogénie : Le mycobacterium tuberculosis ou bacille de Koch (BK) est véhiculé par les gouttelettes de salive ou « gouttelettes de pflügge » émises dans l’environnement aérien des patients atteints de la tuberculose pulmonaire lors de la toux, de l’éternuement, de la parole ou du chant. L’infection survient lorsqu’une personne réceptive inhale une ou plusieurs gouttelettes et que le bacille pénètre dans l’alvéole pulmonaire.
Parmi les sujets infectés, la plupart (80 à 90 %) ne souffriront jamais de maladie tuberculeuse, à moins que leur immunité soit sérieusement compromise. Ceci se voit en particulier chez les patients infectés par le VIH surtout en l’absence de traitement efficace de cette infection. En effet, une personne infectée par le VIH a dix fois plus de risque de développer la tuberculose maladie comparée à celle qui n’est pas atteint par le VIH.
LES DIFFERENTES FORMES D’ATTEINTES TUBERCULEUSES
La tuberculose peut se présenter sous différentes formes selon le site des lésions et selon le résultat de la bactériologie.
Selon le site des lésions, 2 formes d’atteintes tuberculeuses peuvent être rencontrées: la tuberculose pulmonaire qui est définie comme une atteinte du parenchyme pulmonaire ou de l’arbre trachéo-bronchique seul.
la tuberculose extra-pulmonaire (TEP) qui atteint des organes autres que le poumon, le plus souvent la plèvre, les ganglions lymphatiques, la colonne vertébrale, les articulations, les voies génito-urinaires, le système nerveux ou l’abdomen.
Selon la bactériologie, 3 formes de tuberculose peuvent être observées : la tuberculose pulmonaire à microscopie positive (TPM+) où le diagnostic repose sur l’identification du germe dans au moins deux examens de crachats.
la tuberculose pulmonaire à microscopie négative (TPM-) où le diagnostic se fait par au moins deux examens de crachats négatifs associés à des signes cliniques évocateurs ainsi que des anomalies radiologiques correspondant à une tuberculose évolutive. la tuberculose positive à la culture avec un frottis négatif à l’examen.
DIAGNOSTIC
Signes cliniques : Les signes évocateurs d’une tuberculose pulmonaire sont discrets. Ils sont constitués par de la toux paraissant s’aggraver en deux à trois semaines, de l’anorexie, de l’amaigrissement, de l’asthénie et des sueurs nocturnes. Parfois les crachats sont striés de sang. A l’examen clinique, on note un état subfébrile vespéral entre 37,5°C et 38,0°C. La dyspnée et la douleur thoracique sont plus rarement révélatrices. Cependant, il est possible de contracter la tuberculose sans présenter aucun symptôme visible.
L’intradermoréaction à la tuberculine (IDR) : Le test à la tuberculine est parfois utilisé comme support au diagnostic de la tuberculose. Il s’agit d’un test cutané à effectuer au niveau de l’avant-bras. L’apparition d’un durcissement dans la zone du test en l’espace de 3 à 7 jours représente l’indice d’une éventuelle contamination par des bacilles tuberculeux. La réaction est positive lorsque l’induration est supérieure à 10 mm.
La radiographie pulmonaire : Le diagnostic radiologique de la tuberculose n’est pas fiable. Les images repérées sur une radiographie thoracique ne sont pas spécifiques de la tuberculose. Ces lésions peuvent être : des lésions évolutives: infiltrats, nodules, cavernes. des lésions séquellaires: séquelles fibreuses cicatricielles, pachypleurites, calcifications, cavités résiduelles kystiques épithélialisées.
La biologie : Les examens biologiques ont peu d’intérêt, cependant la VSH peut être accélérée et la NFS peut montrer une leuco-neutropénie avec lymphocytose.
Examen bactériologique : Cet examen permet le diagnostic de certitude en mettant en évidence les bacilles tuberculeux. Les bactéries sont recherchées dans les expectorations matinales, à jeun, et pendant 3 jours de suite. Chez les patients non cracheurs, un tubage gastrique matinal est fait à jeun, et également pendant 3 jours de suite. Au laboratoire, les crachats sont colorés par la coloration de Ziehl- Neelsen. Un frottis est déclaré positif lorsqu’à la lecture des lames il a été retrouvé plus de 3 BAAR sur 100 champs microscopiques.
LES ECHECS DU TRAITEMENT ANTITUBERCULEUX
Pour un cas de tuberculose pulmonaire, l’échec du traitement, rappelons-le, correspond à un cas de tuberculose maladie qui montre une évidence de récurrence ou de persistance de la maladie alors que le patient est sous traitement. En effet, les frottis des crachats restent positifs au 5ème mois ou plus tard au cours du traitement.
Diagnostic : Chez tous les patients à frottis positifs au début du traitement, l’examen microscopique est renouvelé après 5 mois de traitement. Si le résultat est négatif, il faut continuer les mêmes antituberculeux. En cas de contrôle positif, le résultat doit être confirmé par une deuxième lame positive avant de déclarer le patient comme étant un cas d’échec à qui il faut prescrire le régime de retraitement. Un autre examen microscopique des crachats est effectué lors de la dernière visite, un mois avant la fin du traitement. Si le résultat est négatif, une dernière dotation de médicaments pour un mois est remise au malade. Par contre, le patient dont les crachats sont positifs lors de ce contrôle bacilloscopique, confirmés par un deuxième examen, est déclaré comme étant un cas d’échec. Ce patient doit prendre le régime de retraitement.
LES PROBLÈMES POSÉS PAR L’ÉCHEC DU TRAITEMENT ANTITUBERCULEUX
D’une manière générale, la contagiosité de la tuberculose diminue de façon rapide, en 2 ou 3 semaines après la mise en route d’un traitement efficace et bien conduit . Cependant, en cas d’échec du traitement antituberculeux, le patient reste contagieux et une personne contagieuse peut infecter en moyenne 10 à 15 personnes chaque année. La période de contagiosité est alors allongée et le risque de transmission dans son entourage est considérable. Ceci est d’autant plus grave si le patient héberge des bacilles résistants.
En effet, l’échec du traitement peut aboutir à l’apparition d’une résistance aux médicaments antituberculeux. Il existe 3 types de résistance aux médicaments : naturelle, acquise ou secondaire et primaire.
La résistance naturelle aux médicaments est le fait d’une souche sauvage résistant à un médicament particulier, sans pour autant avoir jamais eu de contact avec lui. Ce type de résistance est très rare.
La résistance acquise ou secondaire correspond à la présence de souches résistantes de mycobacterium tuberculosis chez des patients tuberculeux qui ont été traités antérieurement pour tuberculose pendant au moins un mois.
Si un malade avec une résistance acquise à un médicament particulier contamine une personne non malade, les bacilles tuberculeux chez la personne contaminée sont résistants à ce médicament même si ce nouveau malade n’a jamais pris ce médicament auparavant. Ce phénomène correspond à une résistance primaire.
Une souche de mycobacterium tuberculosis est considérée comme multi résistante (MDR) quand elle est résistante au moins à l’Isoniazide et à la Rifampicine qui sont les médicaments antituberculeux les plus efficaces.
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: CONSIDERATIONS GENERALES
I. LA TUBERCULOSE
1. Epidémiologie
2. Etiopathogénie
2.1 Agents infectieux et réservoir
2.2 Transmission et pathogénie
3. Les différentes formes d’atteintes tuberculeuses
4. Diagnostic
4.1 Singes cliniques
4.2 Intradermoréaction à la tuberculine
4.3 La radiographie pulmonaire
4.4 La biologie
4.5 Examen bactériologique
4.6 Diagnostic de la tuberculose chez l’enfant
5. Traitement
5.1 Prévention de la tuberculose
5.2 Traitement curatif des nouveaux cas
5.3 Régime de retraitement
II. LES ECHECS DU TRAITEMENT ANTITUBERCULEUX
1. Définition
2. Diagnostic
3. Les facteurs liés à l’échec du traitement antituberculeux
3.1 Les facteurs liés aux patients
3.2 Les facteurs liés au traitement
3.3 Les facteurs liés à l’environnement thérapeutique
3.4 Les facteurs socioéconomiques
4. Les problèmes posés par l’échec du traitement antituberculeux
5. Prise en charge de l’échec du traitement antituberculeux
DEUXIEME PARTIE : L’ETUDE PROPREMENT DITE
I. METHODOLOGIE
II. RESULTATS DE L’ETUDE
A. Les caractères spécifiques des cas
B. Les caractéristiques communes des cas et des témoins
1. La distance entre le CDT et le domicile du malade
2. La situation matrimoniale et le niveau d’étude
3. L’alimentation des malades
4. Le poids des malades
5. Les habitudes toxiques
6. La notion de traitement antituberculeux antérieur
7. L’interruption du traitement
8. Les pathologies associées
9. Le domisme
10. La profession
11. Les paramètres économiques
TROISIEME PARTIE : DISCUSSIONS
1. Le moment de la déclaration de l’échec
2. Le genre
3. L’âge
4. Les données anthropométriques des malades
5. Les habitudes toxiques
5.1 L’éthylisme
5.2 Le tabagisme
6. La notion de traitement antituberculeux antérieur
7. La notion d’interruption de traitement
8. Les pathologies associées à la tuberculose
9. La distance entre les CDT et les domiciles des patients
QUATRIEME PARTIE : SUGGESTIONS
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
