Historique 

Dans la Grèce antique, Hippocrates et Galen connaissaient les artères et les veines, Galen a été convaincu que les artères et les veines ne sont pas connectées et le flux sanguin oscille autour du cœur. Son enseignement a été incontesté pendant plus de 1000 ans. C’était seulement, pendant le Moyen âge que ses enseignements atteignaient de limite et de nouvelles expériences ont été entreprises et celles-ci conduisent à la base de la compréhension moderne du cœur et de la circulation. William Harvey qui a décrit pour la première fois la circulation à sens unique et suggère l’existence des capillaires en 1616. En 1733, Stephen Hales, est la première personne qui mesure la pression sanguine, bien que chez un cheval. Presque 150 ans après, Ritter von Basch a inventé une machine qui pourrait mesurer la pression sanguine d’un être humain de façon non invasive. C’était le dispositif précurseur introduit par Riva-Rocci en 1896, qui est le prototype des instruments raffinés d’aujourd’hui. Ceci, avec l’invention du stéthoscope par René
Laennec, a aidé un scientifique russe NS Korotkoff en 1905 à surveiller le pouls pendant que le brassard de prise de tension était gonflé, donnant naissance au terme « bruits de Korotkoff ». La majorité des techniques non invasives de mesure de la pression artérielle utilise le principe du brassard occlusif et une méthode pour détecter le signal de la pression artérielle systolique et diastolique [20]. Dans peu de temps, les patients faisaient contrôler leur pression sanguine et une pression élevée et connue en tant qu’« hypertension artérielle ». A ce moment-là, on a estimé qu’en certaines conditions, cette pression sanguine augmentée aide à maintenir la perfusion de divers organes et n’était pas particulièrement nocive. Par conséquent le terme « hypertension artérielle essentielle bénigne » ; par opposition à « l’hypertension maligne », qu’ils ont pensé était les hypertensions artérielles très élevées qui pourraient avoir comme conséquence de l’hémorragie cérébrale et une insuffisance cardiaque [21].
La figure 2 montre quelques échantillons d’instrument de mesure de la pression artérielle : a (Brassard de Riva-Rocci) ; b (Autotensiomètre utilisant la méthode oscillométrique) ; c (Appareil utilisant la méthode auscultatoire) ; d (Appareil de mesure de la pression artérielle digitale utilisant la méthode pléthysmographique).

Epidémiologie de l’hypertension artérielle 

L’hypertension artérielle est un phénomène mondial qui touche un milliard de personnes [22, 23], le service statistique de l’OMS a estimé une prévalence de 29,2 % chez l’homme et 24,8 % chez la femme en 2012. Elle n’est pas limitée seulement aux pays riches, mais touche à la fois le pays à faible revenu avec de variation remarquable d’un pays à l’autre. Kearney et al. ont rapporté la plus faible prévalence de l’hypertension artérielle chez des hommes indiens à 3,4 % et la plus élevée chez les femmes polonaises à 72,5 % [5].Seules les communautés primitives qui vivent dans l’isolement culturel comme en Amazonie sont épargnées [21].
L’HTA constitue une cause majeure de morbidité et de mortalité du faite de son association fréquente avec une maladie coronaire, cérébro-vasculaire et rénale. L’atteinte de ces organes cibles détermine le pronostic. Une étude nord-américaine a montré que l’hypertension artérielle contribue à la survenue de cinq cent mille accidents vasculaires cérébraux (responsable de 250 000 décès) et un million d’infarctus du myocarde (500000 décès) par an.

Régulation à court terme 

C’est une régulation nerveuse mise en jeu en quelques secondes. Le système nerveux responsable est le système nerveux sympathique stimulé à partir des barorécepteurs artériels du sinus carotidien et de la crosse aortique en cas d’une élévation ou d’une diminution de la PA. Cette stimulation du système nerveux sympathique entraine une augmentation de la fréquence cardiaque par l’intermédiaire du récepteur β1-adrénergique et une vasoconstriction par l’intermédiaire du récepteur α-adrénergique faisant élever la PA en cas d’hypotension.

Régulation à moyen terme 

Cette régulation est mise en jeu en quelques minutes ou quelques heures et essentiellement due au Système Rénine-Angiotensine Aldostérone.
La rénine, un enzyme produit par la cellule juxtaglomérulaire rénale, transforme l’angiotensinogène en angiotensine I, qui est ensuite transformée en angiotensine II par l’enzyme de conversion.
L’angiotensine II provoque deux effets hypertensifs importants : une vasoconstriction périphérique en stimulant le récepteur AT1-vasculaire et une rétention hydro-sodée secondaire à la production d’aldostérone qu’elle stimule au niveau de la corticosurrénale.
L’aldostérone assure le contrôle de la volémie entraînant une réabsorption de l’ion sodium en échange avec l’ion potassium au niveau rénal. Elle exerce aussi un rétrocontrôle négatif sur la production de la rénine. Ce système est présent à la fois dans le sang circulant où il agit selon un mode endocrinien, mais également dans les tissus (vaisseaux, cœur, rein, cerveau…) où s’exerce une fonction autocrine et paracrine.

Régulation à long terme 

C’est la régulation de la volémie par le rein, par l’intermédiaire de l’aldostérone et de l’ADH ou Vasopressine.

Diagnostic 

Diagnostic positif 

L’hypertension artérielle est souvent asymptomatique, on lui attribue parfois le terme « silent killer  » [9, 21, 28]. On le découvre habituellement de façon fortuite pendant une visite systématique, lors de la médecine de travail, médecine du sport, ou encore lors de l’automesure. Elle peut se manifester très rarement par des symptômes non spécifiques de la maladie, mais qui peut conduire le patient à consulter : céphalées (en particulier de la région occipitales), malaises avec sensation de déséquilibre, épistaxis, hémorragies conjonctivales, gène peu intense dans la poitrine, palpitation. Des complications peuvent être révélatrices d’une hypertension artérielle évoluant depuis plusieurs mois ou plusieursannées sans que le sujet n’ait eu à consulter son médecin.

Mesure de la PA 

Du fait de la variabilité de la PA dans la journée ; entre les jours ; les semaines ; les mois et même les années, une seule mesure ne suffit pas à diagnostiquer une HTA sauf en cas d’urgence hypertensive où la PA est très élevée avec atteinte d’organe cible.

Conditions de mesure de la pression artérielle

La mesure doit être faite au moins cinq minutes après un repos physique et psychique. Il faut que l’élévation des chiffres soit confirmée en dehors du cabinet médical par des automesures ou un holter tensionnel, pour confirmer le diagnostic d’une HTA.
Les experts du Comité français de lutte contre l’HTA ont établi un « règle de 3 » pour calculer la moyenne de la PA en automesure : 3 mesures le matin à quelques minutes d’intervalle, 3 mesures le soir à quelques minutes d’intervalle et 3 jours de suite.
Les valeurs seuils définissant une HTA ne sont pas les mêmes en cas de mesure faite dans un cabinet médical ou automesure diurne ou en ambulatoire pendant 24 heures (holter tensionnel). Le programme canadien pour l’éducation de l’HTA a établi un algorithme pour le diagnostic de l’HTA (Annexe 1).
En effet, chez un médecin une HTA se définie par une PAS ≥ 140 mmHg ou une PAD ≥ 90 mmHg alors qu’en automesure, on elle se définie par une PAS ≥ 135 mmHg ou une PAD ≥ 85 mmHg [29, 30]. Au cours d’un holter tensionnel, une HTA se traduit par une PAS ≥ 130 mmHg ou une PAD ≥ 80 mmHg [4, 30].

Facteurs de risque constitutionnel 

Age 

C’est un facteur de risque continu qui accroît progressivement l’incidence de l’hypertension artérielle, des complications de l’athérome aortique, coronaire puis carotidien et l’insuffisance cardiaque. Ce risque devient significatif à partir de 50 ans chez l’homme et 60 ans chez la femme [32]. Cette protection peut être liée à l’effet bénéfique des œstrogènes ou l’effet néfastes des androgènes [31].

Le sexe masculin

Avant 70 ans, deux tiers des infarctus surviennent chez l’homme. Cette différence diminue chez la femme après la ménopause et disparaît après 75 ans.
L’influence des estrogènes naturels explique la plus faible incidence des complications de l’athérome chez la femme que chez l’homme [32].

L’hérédité 

Les antécédents familiaux cardiovasculaires, coronaires, d’AVC ou de mort subite, sont des facteurs de risque, surtout s’ils surviennent chez un ou plusieurs parents du premier degré, à un âge jeune (<55ans pour le père ou <65 ans pour la mère) [32].

Facteurs de risque modifiables

Le tabagisme

Le tabagisme est un facteur de risque cardiovasculaire bien connu. En effet, il a été démontré récemment que la consommation de tabac a un effet presseur qui peut augmenter la pression artérielle tout au long de la journée. La nicotine des cigarettes stimule le système nerveux sympathique et entrainant ainsi la libération de l’adrénaline et de noradrénaline [21].

L’alcool

Plusieurs études cliniques et épidémiologiques ont montré l’association entre l’absorption d’alcool et l’élévation de la pression artérielle. Généralement, plus la consommation d’alcool est élevée, plus la pression artérielle est augmentée. Et cette relation est réversible à l’arrêt de l’alcool [31].

La dyslipidémie

La dyslipidémie se traduit par une cholestérolémie totale > 6,5 mmol/l (2,51 g/l) ou LDL > 4 mmol/l (1,55 g/l) ou HDL < 1 mmol/l (0,39 g/l) chez l’homme ou 1,2 mmol/l (0,46 g/l) chez la femme. Parmi l’anomalie des lipides circulants, l’élévation du LDLCholestérol, cholestérol lié aux lipoprotéines de faible densité est le principal facteur de risques de maladies cardiovasculaires.

Le diabète 

Le diabète est actuellement défini par une glycémie à jeun ≥ 7 mmol/ (1,26 g/L), à deux reprises. Le risque d’être hypertendu lorsque l’on est diabétique est multiplié par deux, et l’hypertension aggrave l’atteinte rénale qui se répercute à son tour sur le déséquilibre tensionnel.

L’obésité abdominale 

Elle se traduit par une circonférence abdominale ≥ 102 cm chez l’homme ou 88 cm chez la femme. Il faut distinguer la surcharge pondérale de l’obésité abdominale. La surcharge pondérale est appréciée par l’IMC ou Indice de Masse Corporelle qui est égal aux poids en kilogramme divisé par la carrée de la taille en mètre. Selon la classification de l’IMC :
– IMC compris entre 20 et 25 : poids normal ;
– IMC compris entre 25 et 30 : surcharge pondérale ;
– IMC compris entre 30 et 40 : obésité ;
– IMC supérieur à 40 : obésité dite morbide.
La surcharge pondérale et l’obésité sont associées à un risque cardiovasculaire élevé, en partie par leurs intrications avec les autres facteurs de risque cardiovasculaire, tels que l’hypertension artérielle, le diabète de type 2 et les dyslipidémies.

Complications neurologiques 

L’HTA est le facteur prédisposant à l’accident vasculaire cérébral ischémique et hémorragique qui peut entrainer une démence. L’encéphalopathie hypertensive survient après des déséquilibres majeurs de la régulation de la PA.

Complications cardiaques 

A la longue, l’HTA entraine une surcharge de travail du cœur. Les cellules myocardiques augmentent progressivement de taille, ont besoin davantage d’oxygène et donc plus sensibles à une éventuelle ischémie. C’est pourquoi l’HTA engendre une hypertrophie ventriculaire gauche entrainant une insuffisance cardiaque chronique.
Des complications aiguës peuvent survenir à la suite d’une obstruction totale des artères coronaires par l’activation de la coagulation après une rupture d’une plaque d’athérome. C’est l’infarctus du myocarde.

Complications rénales 

Le risque majeur est l’insuffisance rénale, qui à un stade terminal nécessite la mise en place d’une épuration extrarénale.

Autres complications 

– Au niveau des yeux : œdème et petits saignements à proximité des vaisseaux au niveau de la rétine.
– Au niveau de l’aorte : anévrysme, dissection aortique
– Au niveau des artères de la jambe : athérosclérose, artérite des membres inférieures

Traitement 

Buts 

Le principal but du traitement est de réduire le risque de morbi-mortalité cardiovasculaire sur le long terme. Il nécessite la prise en charge des chiffres tensionnels, mais aussi le traitement de tous les facteurs de risques réversibles associés. Traiter la pression artérielle systolique et diastolique à des cibles <140/90 mmHg diminue la survenue des complications cardiovasculaires. Pour le patient dont l’HTA est associée au diabète ou à des maladies rénales, la cible à atteindre est inférieure à 130/90 mmHg.

METHODE 

Cadre de l’étude

L’étude a été réalisée dans le district de Vatomandry, dans la région Atsinanana, située à 265 km à l’Est d’Antananarivo. Il est limité à l’Est, par l’Océan Indien, au Nord, par le district de Brickaville, au Nord-Ouest, par le district de Moramanga, au Sud, par le district de Mahanoro et à l’Ouest, par le district d’Antanambao Manampontsy.
Avec une superficie de 2 372 km2 , il compte près de 151 537 habitants selon la projection démographique de l’INSTAT (Institut National de Statistique) pour 2016. Ses habitants se répartissent dans 21 communes dont 20 rurales.
C’est une région chaude et humide où la pluie est présente presque toute l’année avec une température locale variant entre 17°C à 34°C et des passages fréquents de cyclone.
Vatomandry est composé de différentes infrastructures de santé dont le plus haut niveau est un centre hospitalier de district niveau II (CHD II). Parmi les 27 CSB (Centre de Santé de Base) existants au moment de l’enquête, deux sont privés; et un se trouve dans la commune urbaine de Vatomandry. Notre étude s’est déroulée dans des CSB ruraux. Les motifs de consultation les plus fréquents sont des affections respiratoires, des infections sexuellement transmissibles et le paludisme simple. L’hypertension artérielle occupe la douzième place en consultation externe. La figure 3 montre le cadre de l’étude.

Mesure du poids 

Le poids a été pris en kg avec un pèse-personne électronique affichant un poids à 100 g près sur un patient déchaussé, légèrement vêtu.

Mesure de la taille 

La taille a été enregistrée en position debout et mesurée en centimètres à l’aide d’une règle de 2 m collée au mur. Les chaussures, les chaussettes et le chapeau du sujet étant enlevé avant la mesure. Le sujet a été invité à se tenir tout droit sur un plancher plat, les épaules et les fesses ainsi que les talons en contact avec le mur vertical, et la tête placée dans un plan vertical. Ces talons ont été placés ensemble afin de mettre en contact les malléoles internes.

Mesure du périmètre abdominal 

Chez un sujet debout, on a mesuré le périmètre abdominal au niveau de l’ombilic en cm avec un mètre ruban touchant la peau. On signale une obésité abdominale si le périmètre est supérieur ou égal à 102 cm chez l’homme et supérieur ou égal à 88 cm chez la femme.

Mesure de la tension artérielle 

La tension artérielle a été mesurée à l’aide d’un tensiomètre électronique (Spengler, AUTOTENSIO, CE0459) qui utilise la technique de mesure oscillométrique. Elle a été mesurée au niveau du bras chez un sujet assis sur une chaise, la main en supination et le bras se reposant sur une table au niveau du cœur avec un brassard de taille appropriée posé à 2 cm au-dessus du pli du coude. Le premier relevé de la pression sanguine a été pris après 15 minutes de repos au début de l’entretien. On a pris au total trois mesures successives à 5 minutes d’intervalle. Le résultat final étant la moyenne des trois mesures.

Saisis et analyse des données 

Les données ont été saisies et analysées par le logiciel Epi info version 7.1.3. Etant une étude cas témoins, l’Odds Ratio (OR) constitue la principale mesure d’association utilisée pour évaluer la relation entre les facteurs d’exposition et la survenue de l’HTA. Cet OR est affecté par un intervalle de confiance à 95 % (IC95 %).

Considérations éthiques 

Le déroulement de l’entretien a été expliqué à l’avance aux patients, et ils ont données leur consentement avant que tout soit réalisé. On note également qu’ils peuvent quitter l’entretien à tout moment. Un avis favorable auprès du Ministère de la Santé publique a été obtenu ainsi qu’un contact administratif au sein du district.

Limite de l’étude 

Notre étude a certaines limitations à prendre en compte. D’abord, il y a un risque de biais parce qu’on n’a pas eu le moyen de mesurer avec précision la quantité d’alcool ; de sel ; de matières grasses ; des fruits et légumes consommés par les patients interrogés.
Deuxièmement, l’analyse des autres paramètres va être limitée du fait que les deux groupes (cas-témoins) ont une différence d’âge très notable. Troisièmement, il y a son caractère monocentrique et le site d’étude au niveau des CSB ruraux pendant une durée de deux mois entraîne un problème de représentativité. Enfin, cette étude est limitée par la sincérité des réponses des patients.

Table des matières

INTRODUCTION 
PREMIERE PARTIE: RAPPELS
I. Quelques définitions et classifications
I.1 Maladie cardiovasculaire
I.2 Facteurs de risque cardiovasculaire
I.3 Hypertension artérielle
II. Historique
III. Epidémiologie de l’hypertension artérielle
IV. Physiopathologie de l’hypertension artérielle
IV.1 Déterminants de la pression artérielle
IV.2 Mécanisme de régulation de la tension artérielle
V. Diagnostic
V.1 Diagnostic positif
V.2 Diagnostic étiologique
V.3 Facteurs de risque de maladie cardiovasculaire associés à l’hypertension artérielle
VI. Complications de l’hypertension artérielle
VI.1 Complications neurologiques
VI.2 Complications cardiaques
VI.3 Complications rénales
VI.4 Autres complications
VII. Traitement
VII.1 Buts
VII.2 Moyens
VII.3 Indications
DEUXIEME PARTIE: METHODE ET RESULTATS
I. METHODE
I.1 Cadre de l’étude
I.2 Type d’étude
I.3 Période d’étude
I.4 Durée de l’étude
I.5 Population d’étude
I.6 Mode d’échantillonnage
I.7 Taille de l’échantillon
I.8 Variables étudiées
I.9 Mode de collecte des données
I.10 Saisie et analyse des données
I.11 Considérations éthiques
I.12 Limite de l’étude
II. RESULTATS
II.1 Caractéristiques des cas
II.2 Facteurs associés à l’HTA
TROISIEME PARTIE: DISCUSSION
DISCUSSION
I. Profil sociodémographique
II. Mesures comportementales
III. Habitudes alimentaires
IV. Activités physiques
V. Antécédents
VI. Mesures physiques
CONCLUSION 
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES