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Sommaire: Facteurs de risque de l’hypersensibilité aux anti-inflammatoires non stéroïdiens, enquête descriptive contrôlée uni-centrique
Introduction
Partie I Notions préliminaires
I-1 Définition
I-2 Immunologie
I-3 Réaction non prédictive aux AINS
I-4- Classification
Partie II Enquête descriptive uni-centrique
II-1- Fondements
II-2-Matériel et méthode
II-3- Résultats
II-4 Discussion
Partie III Principes de prise en charge de l’hypersensibilité aux AINS
III-1-Réactions médicamenteuses
III-2- Substitution de l’aspirine ou d’un AINS
Résumé
Conclusion
Table des illustrations
Tableaux
Abréviations
Serment
Bibliographie
Extrait du mémoire facteurs de risque de l’hypersensibilité aux anti-inflammatoires non stéroïdiens, enquête descriptive contrôlée uni-centrique
INTRODUCTION
Depuis le XXe siècle, sont apparues deux types de molécules qui ont révolutionné la pratique de la médecine. Il s’agit des antibiotiques, découverts par Sir A. Fleming en 1928 et des anti-inflammatoires ; découverte des prostaglandines en 1935 par Ulf von Uler et Goldblatt. Ces molécules ont été et sont toujours utilisés largement. Dans le cas des anti-inflammatoires non stéroïdiens, leurs propriétés polyvalentes en font en traitement symptomatique de premier recours. Mais, de même que pour les antibiotiques, des réactions imprévisibles sont apparues. Leurs conséquences intéressent aussi bien les patients qui les subissent que les médecins qui en sont responsables.
L’objet de cette étude est la recherche de facteurs associés au risque de développer une hypersensibilité médicamenteuse aux anti-inflammatoires non stéroïdiens.
I- Notions préliminaires
I-1 Définitions
La nomenclature proposée en octobre 2003 est un rapport du comité de revue de la nomenclature de l’Organisation Mondiale sur l’Allergie (WAO), actualisation du texte de l’Académie européenne d’allergologie et d’immunologie clinique (EAACI) publié en 2001. Cette nomenclature peut être utilisée quel que soit l’organe atteint et est basée sur les mécanismes immuno-pathologiques [1].
Le terme « hypersensibilité » doit être utilisé pour décrire : « les symptômes objectivement reproductibles ou les signes consécutifs à exposition à un stimulus donné, à une dose tolérée par des personnes normales ». Le terme « sensibilité » est acceptable dans certaines circonstances.
L’atopie est une prédisposition individuelle et/ou familiale, habituellement débutée dans l’enfance ou à l’adolescence, à être sensibilisé et à produire des anticorps de type immunoglobuline E (IgE) en réponse à l’exposition à des allergènes de l’environnement, c’est-à dire non toxiques, souvent protéiques. En conséquence, ces personnes peuvent développer les symptômes typiques d’asthme, de rhinoconjonctivite ou d’eczéma (dermatite atopique) allergiques. Il s’agit d’une prédisposition à développer de façon durable, des anticorps IgE contre des allergènes environnementaux associée à des manifestations cliniques. Ce terme ne peut être utilisé qu’en présence de symptômes typiques avec une anamnèse compatible et des tests allergologiques : tests épicutanés positifs (prick test) et un dosage d’IgE spécifique des allergènes en cause montrant un titre élevé.
* Hypersensibilité médicamenteuse allergique
Le terme « allergie médicamenteuse » ne doit être utilisé que si des mécanismes immunologiques ont été démontrés. Cette allergie peut être immédiate ou retardée selon le mécanisme. L’allergie soit liée à des anticorps soit à des cellules immunitaires (lymphocytes T). Dans le premier cas on parlera d’allergie IgE-dépendante et immédiate (anticorps IgE spécifique de l’antigène en cause). Dans les formes d’allergie non IgE médiée, allergie retardée, la réaction immunitaire est due à des lymphocytes spécifiques de l’antigène (allergie de contact) ou à des anticorps d’isotype G (IgG) (exemple de la maladie sérique [2]). Les allergies médicamenteuses liées aux IgE représentent une petite fraction des hypersensibilités totales, par rapport avec les hypersensibilités non allergiques.
Une intradermo réaction (IDR) positive, un test cutané faiblement positif (diamètre du prick test < 3mm) ou un test d’activation des basophiles (BAT) positif avec une concentration élevée du médicament ne sont pas suffisant pour conclure sur le mécanisme immunologique de l’hypersensibilité.
* Hypersensibilité non allergique
Quand le mécanisme immunologique allergique ne peut pas être prouvé, (hypersensibilité à l’aspirine) [3], le terme hypersensibilité non allergique doit être utilisé.
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