Facteurs de risque de cancer colorectal

L’âge supérieur à 50 ans est le principal facteur de risque de cancer colorectal. 90 % des cancers colorectaux sont diagnostiqués âpres l’âge de 50 ans.

Le risque d’avoir un cancer colorectal dans la population âgée de plus de 50 ans sans autre facteur de risque que l’âge, a été estimé à 3,5 % .

Antécédent familial de cancer colorectal 
Chez un homme ou une femme ayant un antécédent familial de cancer colorectal, le risque de cancer dépend du nombre de parents touchés, de l’âge du ou des cas indexes et du degré de parenté avec ce ou ces derniers, ce risque est de :

– 2 ,25 si un seul parent au 1er degré a eu un cancer colorectal ;
– 4,25 si plusieurs parents ont eu un cancer colorectal ;
– 3,87 si le cancer du parent a été diagnostiqué avant l’âge de 45 ans ;
– 2,25 si le cancer du parent a été diagnostiqué entre 45 et 59 ans.

Antécédent familial d’adénome colorectal
Il existe un sur-risque de cancer dans la fratrie et chez les enfants d’une personne ayant eu un adénome rectocolique de diamètre > 10 mm ou un contingent villeux. Ce sur-risque est probablement proche du sur-risque de cancer, lorsqu’il y a un antécédent familial de cancer colorectal. Cependant les études disponibles sont trop peu nombreuses, pour pouvoir estimer la valeur de ce risque.

Antécédent personnel de cancer colorectal 
Chez un homme ou une femme qui a eu une résection complète d’un cancer colorectal, le risque d’un nouveau cancer colorectal est significativement plus élève les 5 premières années, suivant le traitement du cancer colorectal initial.

Antécédent personnel d’adénome colorectal 
Chez un homme ou une femme ayant eu une résection d’un adénome, le risque d’un nouvel adénome colorectal est multiplié par 4, si l’adénome avait une structure villeuse ou était d’un diamètre > 10 mm, et est multiplié par 7 si les adénomes étaient multiples.

Facteur de risque lié à une mutation génétique 

Le syndrome de Lynch 
Le syndrome de Lynch (ou HNPCC : hereditary non-polyposis colorectal cancer ou cancer colorectal héréditaire sans polypose) est la forme la plus fréquente des cancers colorectaux héréditaires [74]. Sa transmission est autosomique dominante. L’anomalie touche les gènes des protéines de réparation des mésappariements (MMR) des erreurs de réplication de l’ADN : MSH2, MLH1, MSH6 (dont la mutation BRAF V600E) [75,76]. Ce syndrome est défini par la présence de l’ensemble des critères d’Amsterdam :
-Au moins 3 sujets atteints de cancers du spectre HNPCC (colon-rectum, endomètre, ovaire, grêle, uretère ou cavités excrétrices rénales) histologiquement prouvés.
-Les sujets atteints doivent être unis 2 à 2 par un lien de parenté au 1er degré sur 2 générations.
-Un des cancers doit avoir été diagnostiqué avant l’âge de 50 ans.
-Les formes incomplètes sont fréquentes.
-Le risque de cancer colorectal chez les hommes ou les femmes ayant un syndrome de Lynch serait de 80 %.
-Le risque de cancer rectal métachrone (cancer faisant suite au traitement) 12 ans après colectomie serait de 12 % [67].

La polypose adénomateuse familiale
La polypose adénomateuse familiale (PAF) est caractérisée par la présence de centaines d’adénomes au niveau du colon ou du rectum. Elle est liée à deux types de mutations [76] :
-Mutation du gène APC (5q21-q22)10 avec transmission autosomique dominante à forte pénétrance [78] ;
-Mutation du gène MUTYH avec transmission autosomique récessive (1p34.1). Dans les deux cas, il existe des manifestations extra-coliques bénignes et malignes qui peuvent être responsables d’une morbidité importante (tumeur desmoide et tumeur duodénale) [79]. Des formes atténuées ont été observées avec les deux mutations. En l’absence de traitement, le risque de cancer colorectal est de 100 %. La fréquence cumulée de cancer sur le rectum restant, après colectomie serait comprise, selon les données de la littérature, entre 5 % et 10 % à 50 ans et entre 14% et 30 % à 60 ans.

Facteur de risque lié à une maladie inflammatoire du côlon

Recto-colite ulcéro hémorragique
L’augmentation du risque de cancer colorectal est observée après 7 à 10 ans d’évolution. Il est estimé à 2 % après 10 ans, à 8 % après 20 ans, et à 18 % après 30 ans [67]. A durée d’évolution égale, le risque de cancer colorectal est d’autant plus élevé que la maladie a débuté tôt dans la vie . Le risque est d’autant plus élevé, qu’il existe une cholangite sclérosante [86].

Maladie de crohn
L’augmentation du risque de cancer colorectal est observée après 7 à 10 ans d’évolution, notamment en cas d’atteinte colique au-delà du sigmoïde [67]. Le risque de cancer colorectal varie avec l’âge du début de la maladie, avec une augmentation du risque de 3 % si début à 30 ans, et de 10 % si début à 45 ans .

Table des matières

1. Introduction
2. Historique
3. Epidémiologie
3.1. Etude descriptive
3.1.1. Fréquence
3.1.2. L’âge et le sexe
3.1.3. Survie à 5 ans
3.2. Etude analytique
3.2.1. Facteurs de risque de cancer colorectal
3.2.1.1. Facteur de risque lié à l’âge
3.2.1.2. Facteur de risque lié à un antécédent familial ou personnel d’adénome
ou de cancer colorectal
3.2.1.3. Facteur de risque lié à une mutation génétique
3.2.1.4. Facteur de risque lié à une maladie inflammatoire du côlon
3.2.1.5. Facteurs de risque liés au mode de vie
3.2.1.6. Autres facteurs de risque : l’acromégalie
3.2.2. Niveaux de risque du cancer colorectal
3.2.2.1. Sujets à risque moyen
3.2.2.2. Sujets à risque élevé
3.2.2.3. Sujets à risque très élevé
4. Rappel anatomique
4.1. Généralités
4.2. Morphologie
4.3. Topographie
4.4. Les rapports du rectum
4.5 .La vascularisation du rectum
4.6. L’innervation
4.7. Histologie
5. ETUDE CLINIQUE DU CANCER DU RECTUM
5. 1. Circonstances de découverte
5.2. L’examen physique
5.2.1. Le toucher rectal
5.2.2. L’examen général
5.3. Diagnostic positif
5.3.1. La rectoscopie
6. Bilan pré-thérapeutique du cancer du rectum
6.1. L’interrogatoire
6.2. Le toucher rectal
6.3. Les examens complémentaires
6.3.1. La rectoscopie rigide
6.3.2. L’écho-endoscopie rectale
6.3.3. L’IRM pelvienne
6.3.4. Tomodensitométrie thoraco-abdominale
6.3.5. La Coloscopie
6.4. Le bilan d’opérabilité
6.5. En option.
6.5.1. La tomographie à émission de positons tomodensitométrie
6.5.2. Les marqueurs tumoraux
a. L’antigène carcino-embryonnaire
b.Le carbohydrate antigène 19‐9
c. Utilisation des marqueurs tumoraux en pratique
7. Place actuelle de l’écho-endoscopie dans la stratégie thérapeutique du cancer rectal
7.1. Principes et aspects techniques
A‐ les sondes rigides
B‐L’écho endoscope souple
C-Autres techniques écho-endoscopiques
7.2. Echo-anatomie normale
a. Aspect de la paroi rectale
b.Repères anatomiques
7.3. Performances de l’EER dans le staging initial du cancer du rectum
7.4. Stratégie thérapeutique selon les résultats de l’EER initial
7.4.1. Moyens thérapeutiques du cancer du rectum
7.4.1.1. La chirurgie
7.4.1.2. LA RADIOTHÉRAPIE
7.4.1.3. LA CHIMIOTHÉRAPIE
7.4.2. Tolérance de la radiothérapie et de la chimio-radiothérapie
7.4.3. Place des différentes modalités de radio-chimio-thérapie
7.4.5. Schémas thérapeutiques selon la classification usTN
7.4.5.1. Tumeurs T1
7.4.5.2. Tumeurs T2
7.4.5.3. Tumeurs T3 ou Tumeurs T4 et/ ou N+ jugées résécables
7.4.5.4. Tumeurs avec métastase(s) synchrone(s) résécable(s) d’emblée
7.4.5.5. Tumeurs avec métastase(s) non résécable(s) d’emblée
7.5. EER et évaluation post traitement néo-adjuvant
7.6. EER dans la surveillance des récidives locorégionales
8. Matériels et méthodes
8.1. Problématique
8.2. Hypothèse de recherche
8.23. Objectifs de l’étude
8.2.1. Objectif principal
8.2.2. Objectifs secondaires
8.3. Patients
8.3.1. Population d’étude
8.3.2. Critères d’inclusion
8.3.3. Critères d’exclusion
8.3.4. Éthique
8.4.5. Risques liés à l’étude
8.4. Méthodologie
8.4.1. Recrutement des malades
8.4.2. Recueil des informations
8.4.3. Analyse statistique des données
8.5. Protocole d’étude
8.5.1 Salle d’endoscopie
8.5.2 Équipe médicale
8.5.2.1 Médecin endoscopiste
8.5.2.2 assistants d’endoscopie
8.5.3. Préparation du malade
8.5.4. Matériel spécifique
8.5.4.1. DESCRIPTION ET FONCTIONS
8.6 Critères d’évaluation et d’analyse du matériel d’étude
8.6.1. Taille de l’échantillon de la population d’étude
8.6.1. Données socio-démographiques
8.6.3. Facteurs de risque et de comorbidités
8.6.4. Données cliniques
8.6.5. Tumeurs synchrones
8.6.6. Bilan pré-thérapeutique
8.6.7. Décision thérapeutique
8.6.8. Étude anatomopathologique postopératoire
8.6.9. Réévaluation écho-endoscopique post-traitement néo-adjuvant
8.6.10. Résultats anatomopathologique des patients ayant eu un traitement préopératoire
8.6. 11.Surveillance des récidives locorégionales
9. Résultats
9.1. Durée de l’étude
9.2. Taille de l’échantillon global
9.3. Lieu de l’étude
9.4. Profil épidémiologique de la population d’étude
9.5 Données sur les antécédents et facteurs de risque
9.6. Données cliniques de la population d’étude
9.7. Données anatomopathologiques
9.8. Lésions synchrones
9.9. Bilan d’extension initial
9.10. Place de l’écho-endoscopie rectale EER
9.10.1. L’écho-endoscopie rectale initiale
9.10.2. L’écho-endoscopie rectale de réévaluation post traitement néo-adjuvant
9.10.3. Place de l’EER dans la surveillance des récidives locorégionales
9.11. Complications au cours de l ’EER
10. Discussion
10.1. Epidémiologie descriptive
10.2. Epidémiologie analytique
10.3. Analyse des données cliniques
10.4. Données anatomopathologiques
10.5. Lésions synchrones
10.6. Bilan d’extension initial
10.7. EER et surveillance des récidives locorégionales
10.8. Courbe d’apprentissage
11. conclusion

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